Intestinal infection and fecal shedding of infectious SFTS virus reveal a potential fecal–oral transmission route
这项研究表明，重症热伴血小板减少综合征病毒会感染肠上皮细胞，引起炎症和腹泻，并以感染形式从粪便中排出，从而揭示了一种潜在的粪口传播途径。
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大多数人都知道，某些疾病是通过蚊虫或蜱虫叮咬，将病毒直接注入血液中进行传播的。另一些疾病则是在我们接触了被污染的表面后，又触摸了嘴部，这种途径被称为粪口传播。几十年来，科学家们一直认为严重热性血小板减少综合征病毒（简称 SFTSV）属于第一类。它由蜱虫携带，并通过叮咬传播给人类。这种病毒会导致一种以高热和血小板剧烈下降为特征的危险疾病，往往导致每百名患者中近八人死亡。虽然医生们早已注意到许多感染者会出现呕吐和腹泻等胃肠道症状，但普遍观点认为这些症状只是身体在对抗其他部位大规模感染时的副作用。肠道一直被认为是这场混乱中的被动受害者，而不是病毒进行增殖的活跃场所。
来自中国医疗中心的科研团队现在挑战了这一长期存在的假设。通过结合数百名患者的数据以及实验室培养的小鼠和人类组织实验，他们发现该病毒不仅是经过肠道，而是主动侵入并破坏了肠道黏膜。更重要的是，他们发现病毒在肠道内进行复制，并作为具有完全传染性的媒介释放到粪便中。这一发现表明，该疾病可能通过受污染的粪便在人与人之间传播，而这一路径此前一直被忽视。如果这一新的传播途径得到证实，它可能会改变医院保护员工的方式以及社区管理疫情的方式，从而超越仅仅避免蜱虫叮咬的简单规则。
这项调查始于对几家医院收治的 7 5 2 名确诊 SFTSV 感染患者记录的回顾。研究人员发现，近三分之二的患者出现了胃肠道症状，其中腹泻是最常见的。他们观察到一个清晰的模式：患者血液中的病毒量越高，出现严重胃部问题的可能性就越大。为了验证肠道是否确实发生了炎症，他们对一部分患者的粪便样本进行了检测。绝大多数样本显示出高水平的钙卫蛋白（calprotectin），这是肠道黏膜受到刺激和炎症的可靠标志。这不仅仅是一种模糊的病感；数据指向了消化道内一个特定的、活跃的问题。
为了了解肠道内部究竟发生了什么，科学家们使用了经过基因工程改造的小鼠，这些小鼠缺乏特定的免疫防御机制，因此对病毒高度敏感。当这些小鼠被感染时，很快就出现了严重的腹泻。在检查它们的肠道时，研究人员看到病毒攻击了构成肠道衬里的微小指状突起，这些突起负责吸收营养。病毒不仅仅是漂过；它感染了构成肠壁的细胞以及负责修复和更新肠壁的干细胞。这种双重攻击导致肠道黏膜崩溃，导致了在动物身上观察到的渗漏和水样便。病毒似乎偏好小肠，因为在那里它找到了进入细胞所需的特定受体，而对大肠的影响相对较小。
随后，团队想要知道这种过程是否也发生在人类身上，而不仅仅是小鼠。他们在实验室器皿中培养了人类肠道的微型三维模型。这些被称为“类器官”的模型是由真实的人类肠道细胞组成的，其行为与人体内的组织非常相似。当他们将这些类器官暴露于病毒之下时，人类细胞被感染并开始产生新的病毒颗粒。病毒引发了同样的炎症反应，并削弱了将肠道内容物与身体其余部分隔开的屏障。至关重要的是，即使在没有免疫细胞存在的情况下，这种情况也会发生，这证明了肠道黏膜本身就是病毒的直接目标，而不仅仅是全身性风暴中的旁观者。
最显著的发现来自于研究人员提出了一个简单但困难的问题：粪便中的病毒是活的且能够引起感染，还是仅仅是死亡的遗传物质？他们采集了感染小鼠和十二名处于急性期的人类患者的粪便样本。他们对这些样本进行处理，并将它们引入实验室中的健康细胞中。在小鼠和人类样本中，病毒都得以生长并增殖，证明了具有传染性和复制能力的病毒正通过粪便排出。在人类病例中，分离出活病毒的能力与血液中病毒水平较高有关，这表明这种排泄发生在感染达到高峰期时。
这些发现重塑了对 SFTSV 传播方式的理解。虽然蜱虫仍然是病毒进入人类群体的主要途径，但研究提供了强有力的证据，表明一旦人类被感染，他们有可能通过粪便污染将病毒传染给他人。这可以解释为什么在没有明显蜱虫暴露的情况下，仍会出现一些家庭或医院内的感染集群。该病毒似乎将肠道变成了一个工厂，破坏肠道黏膜并将新的病毒颗粒释放到环境中。这一新视角表明，感染控制措施需要更加广泛，要考虑到粪口传播的可能性，而不仅仅是已知的蜱虫叮咬风险。该研究并非声称这是病毒传播的主要方式，但它建立了一个明确的、此前未被识别的路径，需要引起公共卫生官员和临床医生的关注。
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