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🧬 biology

Expression analysis of lncRNA Morrbid and NeST lncRNA in patients with Coronavirus disease 2019 and their clinical signs

Diese Studie zeigt, dass die immunbezogenen langen nicht-kodierenden RNAs Morrbid und NeST in den peripheren mononukleären Blutzellen von COVID-19-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen signifikant hochreguliert sind, was auf ihr Potenzial als Biomarker für die Immunantwort des Wirts auf eine SARS-CoV-2-Infektion hindeutet.

Ursprüngliche Autoren: Ghazal Ghaznavi, Ali Ghanbari Asad, Yaser Mansoori, Raziye ranjbar, Abdolreza Daraei, Yosef Gholampoor, Jalal Karimi, Amir Ansari, Fateme zarei, Mojtaba Sohrabpour, Zahra Montaseri

Veröffentlicht 2026-09-15
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Ursprüngliche Autoren: Ghazal Ghaznavi, Ali Ghanbari Asad, Yaser Mansoori, Raziye ranjbar, Abdolreza Daraei, Yosef Gholampoor, Jalal Karimi, Amir Ansari, Fateme zarei, Mojtaba Sohrabpour, Zahra Montaseri

Originalarbeit lizenziert unter CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ⚕️ Dies ist eine KI-generierte Erklärung eines Preprints, das nicht peer-reviewed wurde. Dies ist kein medizinischer Rat. Treffen Sie keine Gesundheitsentscheidungen auf Grundlage dieses Inhalts. Vollständigen Haftungsausschluss lesen

Der menschliche Körper ist eine komplexe Festung, die ständig von einem Immunsystem patrouilliert wird, das darauf ausgelegt ist, Eindringlinge zu erkennen und zu neutralisieren. Wenn ein Virus wie SARS-CoV-2 die Szene betritt, springt dieses Verteidigungsnetzwerk in Aktion und setzt eine Vielzahl von Zellen und chemischen Signalen ein, um die Infektion zu bekämpfen. Jahrzehntelang konzentrierten sich Wissenschaftler primär auf die Proteine und Gene, die direkt für diese Abwehrmechanismen kodieren. Eine leisere Ebene der genetischen Regulierung ist jedoch vor kurzem in den Fokus gerückt: lange nicht-kodierende RNAs. Dies sind Stränge aus genetischem Material, die keine Proteine bauen, sondern stattdin als Manager fungieren, die andere Gene an- oder ausschalten, um die Immunantwort fein abzustimmen. Das Verständnis darüber, wie diese Manager während eines viralen Ausbruchs agieren, könnte erklären, warum manche Menschen eine Infektion leicht bekämpfen, während andere schwer erkranken, was potenziell neue Wege eröffnen könnte, den Verlauf der Krankheit zu verfolgen.

In einer Studie, die von Forschern der Fasa University of Medical Sciences im Iran durchgeführt wurde, richtete sich der Fokus auf zwei spezifische genetische Manager, die als Morrbid und NeST bekannt sind. Diese Moleküle sind dafür bekannt, wie Immunzellen überleben und wie sie starke antivirale Signale produzieren, zu beeinflussen. Das Forschungsteam wollte herausfinden, ob sich die Mengen dieser beiden Moleküle bei Menschen, die mit COVID-19 infiziert waren, im Vergleich zu gesunden Personen veränderten. Zu diesem Zweck rekrutierten sie fünfzig Erwachsene mit einer bestätigten Diagnose des Virus und fünfzig gesunde Erwachsene, die als Kontrollgruppe dienten. Die Forscher entnahmen jedem Teilnehmer Blut und isolierten einen spezifischen Typ von weißer Blutzelle, die als periphere mononukleäre Blutzelle (PBMC) bezeichnet wird und als zentrales Zentrum der Immunaktivität fungiert. Anschließend extrahierten sie das genetische Material aus diesen Zellen, um zu messen, wie viel der Morrbid- und NeST-Moleküle vorhanden waren.

Die Ergebnisse zeigten einen deutlichen Unterschied zwischen den beiden Gruppen. Bei den Patienten mit COVID-19 war die Menge an Morrbid signifikant höher als bei den gesunden Kontrollen. Ähnlich verhielt es sich mit den NeST-Werten, die in der infizierten Gruppe ebenfalls erhöht waren. Die Forscher fanden heraus, dass der Medianwert von Morrbid bei den Patienten 34,693 betrug, verglichen mit 15,590 in der Kontrollgruppe, während die NeST-Werte bei den Patienten 252,172 und bei den Kontrollen 92,272 lagen. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass der Körper die Produktion dieser spezifischen genetischen Manager hochfährt, wenn er auf das SARS-CoV-2-Virus trifft, wahrscheinlich als Teil des Bemühens, die Immunabwehr zu koordinieren. Die Studie deutet darauf hin, dass diese Moleküle nicht nur passive Zuschauer sind, sondern aktiv an der Reaktion des Körpers auf das Virus beteiligt sind.

Das Team untersuchte auch, ob diese Veränderungen mit spezifischen Merkmalen der Patienten zusammenhingen, wie etwa ihrem Alter, ihrem Geschlecht, ihrem Bluttyp oder ob sie andere gesundheitliche Probleme wie Herzerkrankungen hatten. Sie fanden keinen solchen Zusammenhang. Der Anstieg von Morrbid und NeST schien eine allgemeine Reaktion auf die Infektion selbst zu sein und nicht eine Reaktion, die an den demografischen Hintergrund oder bestehende gesundheitliche Probleme einer Person gebunden war. Darüber hinaus untersuchten die Forscher, ob die Mengen dieser Moleküle zwischen Patienten mit Symptomen wie Fieber oder Husten und solchen ohne diese Symptome unterschieden. Die Daten zeigten keinen signifikanten Unterschied in der Expression basierend auf dem Vorhandensein oder Fehlen dieser häufigen Symptome, was darauf hindeutet, dass die genetische Reaktion über die Patientengruppe hinweg konsistent war, unabhängig davon, wie sie sich fühlten.

Obwohl die Studie starke Beweise dafür liefert, dass diese Moleküle während der Infektion hochreguliert werden, weisen die Autoren vorsichtig darauf hin, dass dies ein vorläufiger Schritt ist. Die Forschung beinhaltete keine Experimente, um genau zu beweisen, wie diese Moleküle dem Patienten helfen oder schaden, noch wurde getestet, ob sie als diagnostisches Werkzeug in einem Krankenhausumfeld eingesetzt werden könnten. Auch die Variation der Expressionswerte zwischen den einzelnen Individuen war erheblich, was bedeutet, dass die Zahlen nicht für jeden Patienten identisch waren. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass Morrbid und NeST zwar vielversprechende Kandidaten für das Verständnis der Immunantwort auf COVID-19 zu sein scheinen, größere Studien und weitere funktionelle Tests jedoch notwendig sind, um ihre genaue Rolle und ihren potenziellen Wert in der klinischen Praxis zu bestätigen. Für den Moment stellt die Arbeit eine klare Verbindung zwischen der Anwesenheit des Virus und der Aktivität dieser spezifischen genetischen Regulatoren im Blut her.

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