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Expression analysis of lncRNA Morrbid and NeST lncRNA in patients with Coronavirus disease 2019 and their clinical signs

Cette étude démontre que les ARN longs non codants liés à l'immunité, Morrbid et NeST, sont significativement surrégulés dans les cellules mononucléées du sang périphérique des patients atteints de la COVID-19 par rapport aux témoins sains, suggérant leur potentiel en tant que biomarqueurs de la réponse immunitaire de l'hôte à l'infection par le SARS-CoV-2.

Auteurs originaux : Ghazal Ghaznavi, Ali Ghanbari Asad, Yaser Mansoori, Raziye ranjbar, Abdolreza Daraei, Yosef Gholampoor, Jalal Karimi, Amir Ansari, Fateme zarei, Mojtaba Sohrabpour, Zahra Montaseri

Publié 2026-09-15
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Auteurs originaux : Ghazal Ghaznavi, Ali Ghanbari Asad, Yaser Mansoori, Raziye ranjbar, Abdolreza Daraei, Yosef Gholampoor, Jalal Karimi, Amir Ansari, Fateme zarei, Mojtaba Sohrabpour, Zahra Montaseri

Article original sous licence CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ⚕️ Ceci est une explication générée par l'IA d'un preprint qui n'a pas été évalué par des pairs. Ce n'est pas un avis médical. Ne prenez pas de décisions de santé basées sur ce contenu. Lire la clause de non-responsabilité complète

Le corps humain est une forteresse complexe, constamment patrouillée par un système immunitaire conçu pour reconnaître et neutraliser les envahisseurs. Lorsqu'un virus comme le SARS-CoV-2 entre en scène, ce réseau de défense se met en action, déployant une variété de cellules et de signaux chimiques pour combattre l'infection. Pendant des décennies, les scientifiques se sont principalement concentrés sur les protéines et les gènes qui codent directement pour ces défenses. Cependant, une couche plus discrète de régulation génétique a récemment attiré l'attention : les ARN longs non codants. Ce sont des brins de matériel génétique qui ne construisent pas de protéines, mais agissent plutôt comme des gestionnaires, activant ou désactivant d'autres gènes pour affiner la réponse immunitaire. Comprendre comment ces gestionnaires se comportent lors d'une épidémie virale pourrait révéler pourquoi certaines personnes combattent facilement une infection tandis que d'autres souffrent de maladies graves, offrant potentiellement de nouvelles façons de suivre la progression de la maladie.

Dans une étude menée par des chercheurs de l'Université des sciences médicales de Fasa en Iran, l'attention s'est portée sur deux gestionnaires génétiques spécifiques connus sous les noms de Morrbid et NeST. Ces molécules sont connues pour influencer la manière dont les cellules immunitaires survivent et dont elles produisent de puissants signaux antiviraux. L'équipe de recherche a cherché à voir si les niveaux de ces deux molécules changeaient chez les personnes infectées par la COVID-19 par rapport aux individus sains. Pour ce faire, elle a recruté cinquante adultes ayant un diagnostic confirmé du virus et cinquante adultes sains servant de groupe de contrôle. Les chercheurs ont prélevé du sang sur chaque participant et ont isolé un type spécifique de globule blanc appelé cellule mononucléée du sang périphérique, qui agit comme un carrefour central de l'activité immunitaire. Ils ont ensuite extrait le matériel génétique de ces cellules pour mesurer la quantité de molécules Morrbid et NeST présentes.

Les résultats ont montré une différence claire entre les deux groupes. Chez les patients atteints de la COVID-19, la quantité de Morrbid était significativement plus élevée que chez les témoins sains. De même, les niveaux de NeST étaient également élevés dans le groupe infecté. Les chercheurs ont constaté que la médiane de Morrbid chez les patients était de 34,693 contre 15,590 dans le groupe de contrôle, tandis que les niveaux de NeST étaient de 252,172 chez les patients contre 92,272 chez les témoins. Ces conclusions suggèrent que lorsque le corps rencontre le virus SARS-CoV-2, il intensifie la production de ces gestionnaires génétiques spécifiques, probablement dans le cadre de l'effort de coordination de la défense immunitaire. L'étude indique que ces molécules ne sont pas de simples spectateurs passifs, mais qu'elles sont activement impliquées dans la réaction du corps au virus.

L'équipe a également cherché à voir si ces changements étaient liés à des caractéristiques spécifiques des patients, telles que leur âge, leur sexe, leur groupe sanguin ou s'ils présentaient d'autres problèmes de santé comme des maladies cardiaques. Elle n'a trouvé aucune connexion de ce type. L'augmentation de Morrbid et NeST semblait être une réponse générale à l'infection elle-même, plutôt qu'une réaction liée au profil démographique ou aux problèmes de santé préexistants de la personne. De plus, les chercheurs ont examiné si les niveaux de ces molécules différaient entre les patients présentant des symptômes tels que de la fièvre ou de la toux et ceux qui n'en présentaient pas. Les données n'ont montré aucune différence significative d'expression basée sur la présence ou l'absence de ces symptômes courants, suggérant que la réponse génétique était constante à travers le groupe de patients, quel que soit leur état de ressenti.

Bien que l'étude fournisse des preuves solides que ces molécules sont régulées à la hausse pendant l'infection, les auteurs précisent avec prudence qu'il s'agit d'une étape préliminaire. La recherche n'a pas inclus d'expériences pour prouver exactement comment ces molécules aident ou nuisent au patient, et elle n'a pas testé si elles pourraient être utilisées comme outil de diagnostic en milieu hospitalier. La variation des niveaux d'expression entre les individus était également considérable, ce qui signifie que les chiffres n'étaient pas identiques pour chaque patient. Les chercheurs concluent que, bien que Morrbid et NeST semblent être des candidats prometteurs pour comprendre la réponse immunitaire à la COVID-19, des études plus larges et des tests fonctionnels supplémentaires sont nécessaires pour confirmer leur rôle exact et leur valeur potentielle en pratique clinique. Pour l'instant, ce travail établit un lien clair entre la présence du virus et l'activité de ces régulateurs génétiques spécifiques dans le sang.

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