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Los pacientes con síndrome coronario crónico presentan neutrófilos con apoptosis retrasada y un fenotipo proinflamatorio que es resistente a la apoptosis inducida por células T reguladoras, lo que sugiere que la disfunción neutrofílica contribuye a la inflamación persistente y podría ser un objetivo terapéutico.
Este estudio demuestra que la macropinocitosis en macrófagos, impulsada por el intercambiador de sodio/hidrógeno SLC9A1, actúa como un mecanismo clave que vincula el transporte iónico de membrana con la activación inmune innata tras un infarto de miocardio, y que su inhibición mejora la función cardíaca al suprimir la inflamación maladaptativa.
Este estudio demuestra que la deficiencia específica de mastocitos en la enzima Cyp11a1, clave en la síntesis de esteroides, suprime la metástasis del melanoma al potenciar la inmunidad mediada por células T y la activación de células inmunitarias en los pulmones de ratones.
Este estudio establece un marco para el diseño de antígenos peptidomiméticos al demostrar que la tolerancia a modificaciones estructurales en epítopos de MHC-I es altamente dependiente de la posición, permitiendo identificar variantes que mejoran la estabilidad y permeabilidad celular sin comprometer el reconocimiento inmunológico.
La señalización de IL-17RC en el intestino protege contra la aterosclerosis al regular la disbiosis microbiana y limitar el crecimiento neuronal perivascular que impulsa la neuroinflamación y la progresión de la enfermedad.
La activación aguda del sistema inmunitario paterno remodela el perfil de ARN pequeño en los espermatozoides, lo que reprograma la expresión génica embrionaria y confiere a la descendencia masculina una mayor supervivencia frente a infecciones virales letales.
Este estudio presenta un atlas proteómico de superficie celular que revela cómo el estatus socioeconómico influye en la diversidad inmunitaria mediante la regulación diferencial de proteínas de superficie, marcadores de activación crónica y tasas de traducción proteica, identificando cambios moleculares con implicaciones para la eficacia de las vacunas y los resultados de enfermedades.
Este estudio demuestra que en la esofagitis eosinofílica pediátrica, la gravedad de la enfermedad está impulsada principalmente por transiciones en el estado de las células epiteliales, como el estrés y la remodelación estructural, en lugar de depender únicamente de la carga de eosinófilos.
El estudio demuestra que el reciclaje de anticuerpos mediado por el receptor FcRn en macrófagos impulsa la inflamación y la vulnerabilidad de las placas ateroscleróticas, sugiriendo que la inhibición de FcRn podría ser una estrategia terapéutica prometedora.
Este estudio utiliza un modelo estocástico espacial para demostrar que, en las primeras etapas de la infección viral, la aleatoriedad en el inicio de la liberación acelera la expansión del virus, mientras que la respuesta del huésped mediante interferón se beneficia de una sincronización precisa, revelando una asimetría fundamental donde la variabilidad en los tiempos de señalización juega un papel central en el resultado de la infección.
Este estudio demuestra que la vitamina A, a través de su metabolito ácido retinoico y la señalización de los receptores RAR, activa directamente la transcripción de lectinas antimicrobianas REG3 y defensinas en las células epiteliales intestinales, integrando así las señales nutricionales con las microbianas para fortalecer la inmunidad innata de la mucosa.
El estudio presenta una plataforma de vacuna de ciclo único contra la SARS-CoV-2, adaptada a la variante XBB.1.5, que demuestra un perfil de seguridad excelente y la capacidad de bloquear tanto la enfermedad como la transmisión del virus, superando en eficacia a las vacunas de ARNm bivalentes actuales.
El estudio demuestra que la vacuna candidata GonoVac, basada en vesículas de membrana externa nativas de *Neisseria gonorrhoeae*, induce respuestas inmunitarias más robustas y funcionales en modelos animales que la vacuna meningocócica 4CMenB, respaldando su desarrollo como una prometedora opción para prevenir la gonorrea.
Este estudio utiliza secuenciación de ARN de células individuales para demostrar que la patología hiperinflamatoria en la meningitis tuberculosa asociada al VIH se caracteriza por una acumulación de células T CD8 citotóxicas ricas en granzimas, neutrófilos altamente activados y una señalización de interferón tipo 1 perjudicial para el huésped.
Este estudio identifica mediante análisis de células individuales un nuevo subconjunto de células T CD8α+ naïve derivadas del feto, denominadas FITs, que poseen características innatas y un perfil transcriptómico único, diferenciándose de las poblaciones de células T convencionales y no convencionales en sangre de recién nacidos.
Este estudio piloto demuestra que la hemoperfusión de cerdos con un cartucho de carbón activado recubierto de celulosa (Adsorba® 300C) induce un choque anafiláctico irreversible mediado por la activación del complemento, estableciendo así un nuevo modelo animal clínicamente relevante para investigar las reacciones pseudoalérgicas asociadas a la circulación extracorpórea.
El estudio demuestra que el tratamiento con amoxicilina induce disbiosis intestinal duradera que suprime a largo plazo la inmunidad tipo 17 en los pulmones, revelando una conexión crítica entre el microbioma intestinal y la defensa inmunitaria respiratoria.
Este estudio demuestra que la presentación multivalente del antígeno FimH de *E. coli* en nanopartículas I53-50 induce una potente respuesta de anticuerpos bloqueadores de receptores en modelos animales, superando la inmunogenicidad de la forma monomérica y validando esta plataforma para el desarrollo de vacunas contra infecciones urinarias.
Este estudio observacional prospectivo revela que los pacientes con enfermedad de los legionarios que requieren ingreso en UCI presentan alteraciones funcionales más pronunciadas en la expresión de genes inmunitarios tras estimulación con LPS, lo que sugiere una respuesta inmune deficiente que contribuye a la mayor gravedad de la enfermedad.
El estudio demuestra que la proteína accesorio Vpr del VIH-1 contrarresta la restricción antiviral impuesta por la proteína celular TASOR, promoviendo la degradación de esta última y facilitando así la infección antes de la integración viral.