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Este estudio revela que, a diferencia de las células T normales, la leucemia linfoblástica aguda de células T carece de dependencia de las integrinas VLA-4 y LFA-1 para infiltrarse en el sistema nervioso central, donde su ausencia paradójicamente acelera la proliferación tumoral y sugiere que la combinación de la bloqueo de integrinas con quimioterapia podría ser una estrategia terapéutica efectiva.
El estudio revela que IFI207, un receptor ALR en ratones, fortalece la defensa antiviral al inhibir la ubiquitinación y degradación de STING, potenciando así la respuesta de interferón tipo I frente a infecciones virales como el MLV y el herpesvirus simple 1.
Los autores desarrollaron y validaron NanoMAP, una plataforma integrada experimental y computacional que mejora la eficiencia del descubrimiento de nanocuerpos al mapear con mayor precisión las repertorios inmunitarios de alpacas y detectar familias clonales raras pero de alta afinidad mediante secuenciación profunda y análisis de enriquecimiento tras la selección en fagos.
Este estudio demuestra que la inhibición selectiva de JAK2, y no de JAK3, es la estrategia óptima para tratar la autoinmunidad en la deficiencia de AIRE al suprimir directamente la señalización de interferón-γ sin alterar funciones inmunitarias esenciales, revelando un control jerárquico donde la vía IFN-γ-JAK2 domina sobre las vías dependientes de γc.
Este estudio demuestra que el uso de ratones "sucios" con exposición microbiana previa, en lugar de los tradicionales libres de patógenos específicos, ofrece un modelo preclínico más translacional y preciso para evaluar la inmunogenicidad, la necesidad de dosis de refuerzo y el desgaste de la protección de las vacunas de ARNm contra el SARS-CoV-2, al recapitular mejor las respuestas inmunitarias observadas en humanos.
El estudio demuestra que la tensión de la membrana plasmática, generada por el hinchamiento de las células necróticas, impulsa la apertura de las lesiones formadas por filamentos de NINJ1, un mecanismo esencial para la lisis celular que no ocurre en el homólogo NINJ2 debido a la mayor estabilidad de su dímero.
Este estudio demuestra que múltiples mecanismos temporales superpuestos, como la expansión clonal, la recombinación de cambio de clase y la hipermutación somática, actúan de forma combinada *in vivo* durante la infección por *Plasmodium* para diversificar y amplificar las respuestas de los clones de células B, generando una diversidad intraclonal sustancial que es crucial para la inmunidad contra la malaria.
Este estudio identifica a la mieloperoxidasa neutrofílica como un biomarcador funcional de la gravedad del VRS en lactantes y demuestra su utilidad como indicador de eficacia terapéutica en un modelo *in vitro* que replica la respuesta inflamatoria humana.
Este estudio demuestra que el GM-CSF actúa como un regulador espacial crítico en la enfermedad de Crohn al orquestar la comunicación entre células mieloides y linfoides, donde su señalización protege contra el daño intestinal al restringir la expansión de ILC1, mantener a las ILC3 y promover la producción de IL-22.
El estudio demuestra que el uso diario de cannabis en personas con VIH se asocia con una reducción del deterioro cognitivo y con la reprogramación inmunometabólica de los macrófagos hacia un fenotipo antiinflamatorio y neuroprotector.
Este estudio identifica un nuevo eje en el que los monocitos derivados de IRF4 se diferencian en células presentadoras de antígeno que producen IL-27 para activar células T reguladoras y promover la curación de heridas, un mecanismo que se ve comprometido en la diabetes pero que puede ser restaurado mediante la transferencia de monocitos o la administración local de IL-27.
Este estudio demuestra que la eficiencia de la inmunización inicial combinada con la dominancia clonal temprana de linajes de células B específicos son determinantes clave para inducir anticuerpos neutralizantes amplios contra el VIH, estableciendo un marco mecánico para el diseño racional de vacunas.
Este estudio describe una nueva enfermedad genética del sistema inmunitario causada por una deficiencia autosómica dominante de CDC45 con sesgo de expresión alélica, que provoca inmunodeficiencia variable común y disfunción de las células NK debido a defectos en el ciclo celular.
Este estudio demuestra que el ARN no codificante Dreg1, regulado por Tcf1, es esencial para optimizar el desarrollo de las células linfoides innatas del grupo 2 (ILC2) al garantizar los niveles adecuados de expresión de Gata3 necesarios para su diferenciación.
Este estudio demuestra que la subunidad de proteína Gα13 es esencial para la migración, la supervivencia y la homeostasis de los linfocitos T intraepiteliales intestinales, ya que su deficiencia impide su posicionamiento en el nicho de las vellosidades necesario para recibir señales de supervivencia como el TGFβ, lo que resulta en una mayor susceptibilidad a la colitis y al crecimiento tumoral.
El estudio revela que la reducción de la dosis del gen *Cbfb2* en progenitores hematopoyéticos adultos desbloquea su potencial latente para generar células T gamma delta productoras de IL-17, un proceso regulado cuantitativamente por la actividad de RUNX:CBFbeta y potenciado por nichos fetales y la señalización de Notch1.
El estudio concluye que la estimulación de 6 horas es superior a la de 18 horas para evaluar la degranulación de células NK mediante el ensayo CD107a en el laboratorio clínico, ya que ofrece mayor sensibilidad y especificidad, lo que la convierte en el protocolo óptimo para el diagnóstico de condiciones como el linfocitosis histiocítica hemofagocítica (HLH).
Este estudio identifica mediante análisis peptidómico de Western blots que anticuerpos bispecíficos naturales en pacientes con psoriasis reconocen epítopos de proteínas bacterianas (especialmente de *Corynebacterium* y fagos) y mitocondriales, sugiriendo una posible reactividad cruzada autoinmune y un papel de estos microorganismos en la patogénesis de la enfermedad.
Este estudio demuestra que la acetilación de HSC71 mediada por Crat en artrópodos protege contra la infección por *Spiroplasma eriocheiris* al estabilizar la proteína, suprimir la apoptosis y promover la acumulación de ROS mediante la inhibición de la actividad de la SOD, un mecanismo conservado que puede potenciarse farmacológicamente mediante la inhibición de SIRT1.
Este estudio demuestra que las infecciones por *Salmonella* generan biopelículas con ADN en conformación Z que, al unirse a curli, desencadenan una respuesta inmune de anticuerpos anti-ADN-Z en el huésped, ofreciendo un mecanismo potencial que vincula las infecciones bacterianas y la dieta con la patogénesis del lupus eritematoso sistémico.