371 articles
Cette étude établit une carte protéomique détaillée de l'activation des lymphocytes B, révélant comment la voie mTORC1, le facteur de transcription MYC et la disponibilité en fer régulent collectivement la croissance cellulaire, l'expression des transporteurs d'acides aminés et la synthèse protéique lors de la réponse immunitaire.
Cette étude révèle que la dissémination lymphatique constitue une voie d'invasion systémique courante pour divers pathogènes bactériens extracellulaires, contredisant l'hypothèse traditionnelle selon laquelle les ganglions lymphatiques drainants piègent et éliminent systématiquement ces bactéries.
Cette étude démontre que la modulation du récepteur nucléaire PPAR beta delta dans les cellules souches mésenchymateuses humaines induit la sécrétion d'ANGPTL4, conférant ainsi des effets cytoprotecteurs, réparateurs et anti-inflammatoires dans un modèle préclinique d'inflammation pulmonaire aiguë.
Cette étude révèle que l'expression du récepteur Fc gamma RI sur les neutrophiles détermine la production d'espèces réactives de l'oxygène chez les individus sains et les patients atteints de lupus, suggérant ce récepteur comme une cible prometteuse pour moduler la réponse oxydative.
L'étude IMPACT révèle que des populations spécifiques de cellules immunitaires circulantes sont associées à la douleur nociplastique chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, offrant ainsi de nouvelles perspectives sur les mécanismes de régulation de la douleur dans le système nerveux central indépendamment de l'inflammation articulaire.
Cette étude démontre que l'inhibition pharmacologique de la DPP-4, par exemple avec le sitagliptin, améliore la fonction métabolique et l'activité anti-tumorale des lymphocytes T CD8+ en régulant à la hausse la GAD1, offrant ainsi une stratégie prometteuse pour repurposer ce médicament dans le traitement du glioblastome et l'optimisation des thérapies CAR-T.
Cette étude démontre que le fond génétique des souris SJL favorise une réponse auto-immune coordonnée contre SEZ6L2, caractérisée par une infiltration lymphocyrite cérébrale et des déficits moteurs, offrant ainsi un modèle amélioré pour élucider les mécanismes de l'ataxie cérébelleuse sous-jacente.
Cette étude révèle qu'une inhibition précoce de la glycolyse favorise la différenciation des cellules Tfh humaines mais compromet leur fonction d'aide aux B lymphocytes en perturbant un axe métabique glycolyse-dépendant essentiel à la synthèse et à l'oxydation des acides gras.
Cette étude démontre que les vésicules membranaires biocompatibles isolées de *Lactobacillus acidophilus* MTCC 10307 possèdent une puissante activité anti-inflammatoire et un profil de sécurité excellent, grâce à l'inhibition des médiateurs pro-inflammatoires et à la présence de la protéine de surface SlpA.
Cette étude démontre que l'activité physique chronique et la densité énergétique alimentaire induisent une plasticité structurelle et moléculaire distincte mais complémentaire dans l'intestin, où l'exercice habituel atténue la réponse immunitaire excessive face au stress nutritionnel aigu, confirmant ainsi le rôle de l'intestin en tant qu'organe métabolique intégrant les signaux liés à l'alimentation et à l'activité physique.
Cette étude démontre que l'expression de TLR3 dans les entérocytes matures de l'épithélium intestinal humain est essentielle pour déclencher une réponse de type interféron lambda face aux entérovirus, un mécanisme qui pourrait limiter la dissémination virale.
Cette étude démontre que la présentation antigénique par le MHCII épithélial, et non par les cellules immunitaires, est essentielle à l'initiation et au maintien de la tumorigenèse gastrique auto-immune, suggérant ainsi cette molécule comme une cible thérapeutique potentielle pour les interventions précoces.
Cette étude démontre que l'utilisation de l'apprentissage automatique pour identifier des cibles T-cellulaires conservées en dehors de la protéine Spike permet de concevoir des vaccins à ARNm multiepitopiques offrant une protection immunitaire large et robuste contre divers coronavirus.
Cette étude utilise le séquençage de l'ARN monocellulaire pour établir un atlas détaillé de la diversité des cellules dendritiques dans le sang équin, confirmant les sous-types connus et en identifiant de nouveaux, tout en démontrant leur conservation évolutive avec d'autres espèces.
Cette étude décrit la découverte et le développement de T cell engagers ciblant les antigènes CEA, GFRA4 et DLL3, démontrant leur cytotoxicité puissante contre le cancer médullaire de la thyroïde in vitro et leur compatibilité fonctionnelle avec les inhibiteurs de tyrosine kinase, offrant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique prometteuse pour les formes métastatiques de cette maladie.
Cette étude révèle que la vulvovaginite à Candida est contrôlée par une boucle cytokinique synergique impliquant l'IL-1, l'IL-17 et l'IL-22, qui fonctionne indépendamment des hormones œstrogènes et dépend de la présence simultanée des récepteurs IL-17RA et IL-22RA1.
Cette étude propose que le LAG-3 soluble (sLAG-3) constitue un biomarqueur précoce de l'activation des lymphocytes T dans le diabète de type 1, capable de détecter l'auto-immunité avant l'apparition des auto-anticorps et d'améliorer la stratification du risque chez les sujets à haut risque.
Cette étude prospective démontre qu'un diagnostic tardif du VIH chronique, par rapport à un diagnostic non tardif, est associé à un réservoir viral inductible plus important et à une immunité CD8+ plus épuisée un an après le début du traitement antirétroviral, soulignant ainsi l'importance cruciale d'un diagnostic précoce même en phase chronique.
Cette étude révèle que le développement du diabète de type 1 est caractérisé par une régulation immunitaire aberrante dans les ganglions lymphatiques pancréatiques, marquée par l'enrichissement de cellules T CD8+ de type mémoire souche et l'activation de la signalisation IL-15, ce qui conduit à la différenciation de cellules effectrices cytotoxiques qui migrent ensuite vers le pancréas pour cibler les îlots.
L'exposition à la fumée de cigarette crée un circuit pro-inflammatoire dans les poumons qui attire et hyperactive les cellules T auxiliaires autoréactives, augmentant ainsi leur potentiel encephalitogène et le risque de développer une sclérose en plaques.