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Cette étude révèle que la stabilité et la signalisation antivirale du STING porcin sont régulées de manière spécifique à l'espèce par l'ubiquitination K48 en K61 médiée par la ligase RNF5, favorisant sa dégradation, tandis que la désubiquitination par l'enzyme USP20 stabilise la protéine et renforce la réponse antivirale.
Cette étude démontre que les vaccins à ARNm ciblant la protéine de surface des mérozoïtes PfMSP2 induisent une réponse anticorps multifonctionnelle et protectrice, offrant une stratégie prometteuse pour le développement de nouveaux vaccins antipaludiques plus efficaces.
Cette étude remet en cause la vision binaire de la mucoviscidose en révélant, grâce à un atlas immunitaire cellulaire unique, que la dysfonction du CFTR entraîne un spectre de dysrégulation immunitaire systémique qui s'étend aux porteurs sains de la mutation F508del, présentant une inflammation de bas grade similaire à celle observée chez les patients atteints.
L'acide D-β-hydroxybutyrique favorise la différenciation et la fonction cytotoxique des lymphocytes T en stimulant la production d'ATP mitochondrial, ce qui supprime la réponse au stress cellulaire et permet un remodelage de l'accessibilité de la chromatine nécessaire à l'expression des gènes effecteurs, améliorant ainsi l'activité antitumorale.
Bien que l'absence d'IL-10 chez les souris infectées par *Plasmodium yoelii* améliore le contrôle précoce des parasites, ce mécanisme protecteur est indépendant des réponses cellulaires TH1 (IFN-γ, IL-12) et de la réponse humorale (B cells).
Cette étude révèle que les facteurs de pluripotence régulent l'expression intrinsèque de suppresseurs de la signalisation interféron, tels que SOCS1, afin de maintenir l'état pluripotent tout en préservant la résistance antivirale des cellules souches embryonnaires humaines.
Cette étude démontre, grâce à un modèle microphysiologique humain 3D, que l'endothélium lymphatique régule activement les phénotypes et les fonctions des neutrophiles lors d'infections cutanées, en favorisant leur migration vers les vaisseaux en présence d'*E. coli* mais en la supprimant face à *S. aureus* tout en induisant la formation de NETs.
Cette étude démontre que le 5-azacytidine améliore l'efficacité des cellules NK immatures contre la leucémie en modulant épigénétiquement un programme inflammatoire S100A8/A9 au sein de la niche myéloïde, suggérant ainsi que ces voies inflammatoires pourraient servir de biomarqueurs prédictifs et de cibles thérapeutiques pour optimiser la réponse des patients atteints de syndromes myélodysplasiques.
Cette étude démontre que des anticorps bispécifiques bivalents ciblant CD28 (BiCos) peuvent restaurer la fonctionnalité des lymphocytes T et inverser l'anergie induite par les engagers T-cellulaires anti-CD3, rétablissant ainsi une immunité antitumorale durable chez les patients.
Cette étude démontre que la phosphatase tyrosine protéique CD45 régule la migration transépithéliale, les fonctions antimicrobiennes et la réparation muqueuse des neutrophiles dans l'intestin via un axe de signalisation CD11b-Lyn, suggérant ainsi que CD45 est une cible thérapeutique prometteuse pour moduler ces processus dans les maladies inflammatoires intestinales.
Cette étude démontre que le transporteur de glucose GLUT3 est indispensable à la fonction métabolique et immunorégulatrice des lymphocytes T régulateurs, car son absence entraîne une auto-immunité létale, remettant ainsi en cause l'idée que ces cellules fonctionnent indépendamment du métabolisme du glucose.
Cette étude révèle que l'affinité de maturation des anticorps neutralisants larges contre le VIH-1 s'opère non pas en stabilisant l'état lié final, mais en remodelant les voies d'approche grâce à une synergie entre résidus germinaux et somatiques, ce qui favorise des interactions précoces avec les glycannes et accélère la reconnaissance de l'antigène.
En identifiant et en caractérisant de nouveaux anticorps humains spécifiques à la forme préfusion de la glycoprotéine B du HSV-2, cette étude démontre leur capacité à neutraliser le virus et à protéger contre l'infection néonatale, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles stratégies vaccinales.
Cette étude démontre que l'hématopoïèse clonale, en reprogrammant les macrophages vers un état inflammatoire et profibrotique, agit comme un régulateur systémique qui oriente la réparation tissulaire vers une fibrose pulmonaire maladaptative.
Cette étude démontre que l'ocrelizumab, au-delà de la déplétion des lymphocytes B, module l'immunité dans la sclérose en plaques en favorisant l'expansion de sous-populations de lymphocytes B régulateurs anergiques et en réduisant les lymphocytes T, créant ainsi une boucle de rétroaction positive qui renforce les réseaux immunitaires régulateurs via la signalisation IL-10.
Cette étude démontre que le miR-721, sécrété par les cellules Th17 dans des vésicules extracellulaires, aggrave la myocardite auto-immune en réprimant PPARγ, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse pour restaurer la fonction cardiaque.
Cette étude démontre que la signalisation des glucocorticoïdes régule positivement l'expression de la sous-unité EBI3 de l'IL-27 dans les macrophages néonataux via le récepteur aux glucocorticoïdes, suggérant que l'administration anténatale de corticostéroïdes pourrait augmenter les niveaux d'IL-27 et impacter la survie lors de sepsis bactérien.
Cette étude révèle que *Leishmania major* exploite une boucle de rétroaction dépendante de l'IL-7, induite par l'IFN-γ, pour activer une sous-population de monocytes immunosuppresseurs qui inhibent la réponse des lymphocytes T CD4⁺ et favorisent la persistance de l'infection.
Cette étude révèle qu'au-delà du système interféron, les cellules souches embryonnaires activent une réponse immunitaire innée autonome et dépendante de Dhx9, p53 et Stat1 pour stabiliser ces protéines et induire des gènes antiviraux face aux ARN double brins.
Cette étude démontre que l'autophagie, dont l'activité est accrue dans la polyarthrite rhumatoïde, façonne le répertoire peptidique du HLA-DRB1*04:01 en présentant des auto-antigènes liés au stress du réticulum endoplasmique, contribuant ainsi potentiellement à la rupture de la tolérance périphérique dans cette maladie.