375 articles
Cette étude démontre que l'autophagie, dont l'activité est accrue dans la polyarthrite rhumatoïde, façonne le répertoire peptidique du HLA-DRB1*04:01 en présentant des auto-antigènes liés au stress du réticulum endoplasmique, contribuant ainsi potentiellement à la rupture de la tolérance périphérique dans cette maladie.
Cette étude démontre que la déficience de l'autophagie dans les macrophages de la pulpe rouge de la rate altère leur fonction et leur résistance au stress ferrique, entraînant une perturbation de l'homéostasie du fer et une aggravation de l'anémie.
Cette étude démontre que la spectroscopie par résonance magnétique pondérée en diffusion (dMRS) permet de détecter in vivo les changements morphologiques des cellules gliales induits par l'inflammation aiguë (via l'IFN-β) et les altérations métaboliques liées à l'âge chez des sujets sains.
Cette étude a développé et validé un vaccin à ARNm ciblant la GnRH, optimisé avec le nanoparticule lumazine synthase et cinq répétitions de l'épitope, démontrant une immunogénicité robuste, une suppression reproductive durable et une excellente sécurité d'emploi chez la souris et le chat.
Cette étude révèle qu'une interaction épistatique entre des variants rares humains de TNFAIP3 et de TAX1BP1 démontre que la phosphorylation de la protéine A20, normalement contrôlée par TAX1BP1, régule son abondance via l'autophagie plutôt que par dégradation, fournissant ainsi un nouveau mécanisme moléculaire expliquant la prédisposition aux maladies auto-immunes.
Cette étude révèle que la protéine IFIT3 restreint l'infection par le virus de l'hépatite C en se liant spécifiquement aux ARN viraux et cellulaires modifiés par la méthylation N6 (m⁶A), un mécanisme antiviral qui dépend de deux domaines structuraux distincts au sein de la protéine.
Cette étude identifie une nouvelle sous-population de macrophages dérivés de monocytes MDP et exprimant CD226, conservée dans divers tissus et essentielle à l'homéostasie du métabolisme lipidique.
Cette étude démontre que la déplétion en asparagine extracellulaire compromet l'activation et la fonction des lymphocytes T CD4+ autoréactifs, réduisant ainsi la sévérité de l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale et suggérant une nouvelle stratégie thérapeutique pour les maladies auto-immunes.
Cette étude utilise la protéomique spatiale à haute dimension pour cartographier et classifier in situ 77 types cellulaires dans des ganglions lymphatiques humains sains, révélant de nouvelles sous-populations lymphocytaires, des niches spatiales inédites et des interactions cellulaires spécifiques.
Cette étude démontre que les modifications électrophiles endogènes et exogènes des peptides antigéniques, qui altèrent leur stabilité et leur reconnaissance par les lymphocytes T, redéfinissent l'immunopeptidome et perturbent la réponse immunitaire adaptative.
En intégrant des expériences in vitro et un cadre de modélisation mécanistique, cette étude démontre que l'hétérogénéité des réponses aux engagers de cellules T dépend de la relation entre l'affinité de liaison et la dose, établissant ainsi une base quantitative pour optimiser la conception et les stratégies d'administration de ces thérapies.
Cette étude démontre qu'une évolution somatique ciblée de l'anticorps germinatif IGHV3-53, initialement cross-réactif, permet d'élargir sa capacité de neutralisation pour surmonter l'échappement immunitaire des variants Omicron du SARS-CoV-2 grâce à l'introduction de quatre mutations spécifiques.
Cette étude décrit une nouvelle souris modèle (Fireko) présentant une déficience sélective en macrophages résidents tissulaires due à la délétion d'un élément régulateur du gène Csf1r, un modèle qui permet d'étudier le remplacement de ces cellules et leur rôle dans l'homéostasie et la pathologie sans affecter le développement ni la fonction physiologique globale.
Cette étude décrit la génération et la caractérisation structurale de nanocorps ciblant spécifiquement le complexe MR1-5-OP-RU, démontrant leur capacité à inhiber les réponses des cellules MAIT et à rediriger les lymphocytes T vers la destruction de cellules infectées ou tumorales via des anticorps bispécifiques.
Cette étude révèle que les cellules MAIT hépatiques favorisent la régénération tissulaire et la réparation du foie en sécrétant des ligands (VEGFA, VEGFB et vimentine) qui activent le récepteur VEGFR2, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Cette étude démontre que le contexte de la maladie détermine les cellules cibles du signal IL-17, révélant que les fibroblastes sont les médiateurs essentiels dans la hidradenite suppurativa tandis que les kératinocytes et les fibroblastes agissent conjointement dans le psoriasis, établissant ainsi un nouveau cadre conceptuel pour comprendre l'inflammation cutanée de type 17.
Cette étude utilise un criblage CRISPR génomique pour identifier UBE2L6 comme un régulateur clé de la fonction des cellules dendritiques tolérogènes, en démontrant que son action repose sur une voie dépendante de l'ISGylation qui module l'expression de CD86 pour promouvoir la tolérance immunitaire.
Cette étude révèle que des réponses immunitaires systémiques précoces, incluant l'activation de voies antivirales et l'expansion de monocytes, se produisent avant le rebond viral et distinguent les individus capables de contrôler le VIH de ceux qui ne le peuvent pas.
Cette étude démontre que l'infection par le VIH-1 ne confère pas de résistance intrinsèque à la mort cellulaire induite par les lymphocytes T cytotoxiques, l'avantage de survie apparent observé étant principalement dû à la régulation à la baisse des molécules du CMH de classe I par la protéine Nef.
L'inhibition de HDAC1 dans les cellules myéloïdes suppressives (MDSC) augmente l'expression de Malat1, réduit l'activation de pSTAT3 et induit l'apoptose ainsi que l'arrêt du cycle cellulaire, atténuant ainsi la suppression des lymphocytes T et offrant une nouvelle stratégie pour contourner la résistance à l'immunothérapie.