383 articles
Cette étude décrit une nouvelle souris modèle (Fireko) présentant une déficience sélective en macrophages résidents tissulaires due à la délétion d'un élément régulateur du gène Csf1r, un modèle qui permet d'étudier le remplacement de ces cellules et leur rôle dans l'homéostasie et la pathologie sans affecter le développement ni la fonction physiologique globale.
Cette étude décrit la génération et la caractérisation structurale de nanocorps ciblant spécifiquement le complexe MR1-5-OP-RU, démontrant leur capacité à inhiber les réponses des cellules MAIT et à rediriger les lymphocytes T vers la destruction de cellules infectées ou tumorales via des anticorps bispécifiques.
Cette étude révèle que les cellules MAIT hépatiques favorisent la régénération tissulaire et la réparation du foie en sécrétant des ligands (VEGFA, VEGFB et vimentine) qui activent le récepteur VEGFR2, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Cette étude démontre que le contexte de la maladie détermine les cellules cibles du signal IL-17, révélant que les fibroblastes sont les médiateurs essentiels dans la hidradenite suppurativa tandis que les kératinocytes et les fibroblastes agissent conjointement dans le psoriasis, établissant ainsi un nouveau cadre conceptuel pour comprendre l'inflammation cutanée de type 17.
Cette étude utilise un criblage CRISPR génomique pour identifier UBE2L6 comme un régulateur clé de la fonction des cellules dendritiques tolérogènes, en démontrant que son action repose sur une voie dépendante de l'ISGylation qui module l'expression de CD86 pour promouvoir la tolérance immunitaire.
Cette étude révèle que des réponses immunitaires systémiques précoces, incluant l'activation de voies antivirales et l'expansion de monocytes, se produisent avant le rebond viral et distinguent les individus capables de contrôler le VIH de ceux qui ne le peuvent pas.
Cette étude démontre que l'infection par le VIH-1 ne confère pas de résistance intrinsèque à la mort cellulaire induite par les lymphocytes T cytotoxiques, l'avantage de survie apparent observé étant principalement dû à la régulation à la baisse des molécules du CMH de classe I par la protéine Nef.
L'inhibition de HDAC1 dans les cellules myéloïdes suppressives (MDSC) augmente l'expression de Malat1, réduit l'activation de pSTAT3 et induit l'apoptose ainsi que l'arrêt du cycle cellulaire, atténuant ainsi la suppression des lymphocytes T et offrant une nouvelle stratégie pour contourner la résistance à l'immunothérapie.
Cette étude démontre que les lymphocytes T régulateurs néonataux sont essentiels à l'alvéologenèse en limitant l'inflammation médiée par les neutrophiles, dont l'accumulation perturbe la différenciation épithéliale et la structure pulmonaire en l'absence de ces cellules immunitaires.
Cette étude démontre qu'un régime cétogène riche en triglycérides à chaîne moyenne et en acides gras oméga-3 atténue les symptômes de la sclérose en plaques chez la souris en accélérant la réfection de la barrière hémato-médullaire, ce qui réduit l'infiltration d'immunités inflammatoires dans la moelle épinière tout en favorisant la récupération fonctionnelle.
Cette étude démontre que l'inflammation muqueuse, comme dans la parodontite, altère les états immunorégulateurs des neutrophiles gingivaux et imprime un programme inflammatoire systémique sur les neutrophiles circulants, révélant ainsi un lien crucial entre l'inflammation tissulaire locale et la plasticité des neutrophiles dans diverses pathologies inflammatoires.
Cette étude démontre que la surexpression de Hsa_circ_0000629 aggrave l'asthme bronchique en séquestrant miR-212-5p, ce qui entraîne une activation de la voie NLRP3 et une augmentation de l'inflammation et de l'apoptose, tandis que l'inhibition de ce circRNA atténue ces effets pathologiques.
Cette étude révèle que le psoriasis articulaire implique un recrutement systémique de monocytes circulants pré-ostéoclastes, qui sont déjà programmés pour se différencier en ostéoclastes et migrer vers le tissu synovial inflammé.
Cette étude révèle que l'hétérogénéité de la réponse à l'interféron-gamma parmi les phagocytes pulmonaires, en particulier l'insensibilité des cellules monocytes dérivées CD11clo, favorise la persistance de *Mycobacterium tuberculosis*, suggérant que le contournement de ce mécanisme pourrait améliorer les vaccins et thérapies contre la tuberculose.
Cette étude démontre que le facteur de transcription Bhlhe40 régule la différenciation des lymphocytes T effecteurs de manière distincte selon les sous-populations et les thérapies, étant indispensable à l'efficacité de l'anti-PD-1 via les lymphocytes T CD8 tout en permettant à l'anti-CTLA-4 de compenser son absence chez les CD8 grâce aux lymphocytes T CD4.
Cette étude démontre comment la maturation d'affinité permet aux anticorps publics IGHV1-69 de s'adapter aux mutations d'échappement du SARS-CoV-2, tout en révélant le rôle de ces anticorps dans l'évolution antigénique du virus et la découverte, grâce à l'IA, d'anticorps ultrapuissants à large spectre comme ZL525.
Cette étude démontre que chez la souris, l'asparaginase bactérienne de Salmonella Typhi épuise l'asparagine de l'hôte, activant ainsi la voie GCN2 et la réponse au stress intégré pour favoriser l'élimination des bactéries par les macrophages.
Cette étude révèle que la traversée cellulaire par les sporozoïtes de *Plasmodium* déclenche une réponse immunitaire innée de type « blessure », dépendante des lymphocytes T γδ, qui est essentielle pour induire une immunité protectrice médiée par les lymphocytes T CD8+.
Cette étude utilise le séquençage à l'échelle de la cellule unique pour démontrer que la présence accrue de lymphocytes B atypiques est associée à la fois à l'échec de la séroconversion après la vaccination contre la grippe et à la sévérité des infections, offrant ainsi de nouvelles perspectives pour l'optimisation des stratégies vaccinales.
Cette étude démontre que la qualité de la cicatrisation cutanée dépend du mode de mort cellulaire programmée des macrophages, où la nécroptose perturbe l'organisation tissulaire et la communication intercellulaire, tandis qu'une apoptose excessive préserve l'architecture et réduit la formation de cicatrices.