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Cette étude révèle que la protéine huntingtine mutée dans la maladie de Huntington perturbe la dynamique d'assemblages polyQ fragiles entourant l'appareil de Golgi, provoquant une « Golgipathie » caractérisée par une altération de la structure et des fonctions du Golgi.
Ce papier présente un protocole optimisé de coloration rapide (moins de trois minutes) à l'hématoxyline de Mayer et à l'Oil Red O pour les coupes congelées de zébrés, permettant une visualisation efficace de la morphologie cellulaire et des structures riches en lipides tout en préservant l'intégrité tissulaire et en minimisant les artefacts de rétraction.
Cette étude alerte sur le risque potentiel de transmission du champignon *Rhizoctonia theobromae*, agent de la maladie de l'écoulement en brosse du manioc en Guyane française, vers les cacaoyers, menaçant ainsi la production de cacao et la biodiversité de la région amazonienne.
Une étude autopsique longitudinale à haute dimension sur un carcinome mammaire sécrétoire résistant aux inhibiteurs de TRK révèle une plasticité de lignée et une réorganisation transcriptionnelle hiérarchique issues d'une origine clonale partagée, expliquant l'agressivité tumorale et la résistance thérapeutique.
Cette étude utilisant le modèle murin K18-hACE2 démontre que l'infection neuronale par le SARS-CoV-2 déclenche une neuroinflammation limitée caractérisée par le recrutement de leucocytes sans dommage vasculaire ni dysfonctionnement majeur de la barrière hémato-encéphalique.
Cette étude démontre que le récepteur PRR spécifique au canal collecteur favorise la fibrose rénale lors d'une obstruction urétérale unilatérale en générant du sPRR qui, via le récepteur AT1R, active la voie Yap/Taz dans les macrophages pour induire leur polarisation de type M2.
Cette étude démontre que la myéloperoxydase (MPO) favorise la fibrose pulmonaire en inhibant post-traductionnellement la cathepsine K, un enzyme clé de la dégradation du collagène, établissant ainsi un lien mécanistique entre l'inflammation aiguë et le remodelage tissulaire durable qui pourrait cibler un sous-groupe de patients pour une thérapie spécifique.
Cette étude démontre que la modification m6A dépendante de METTL14 dans les cardiomyocytes est essentielle pour réprimer la signalisation interféron de type I et la nécroptose, protégeant ainsi contre la myocardite et la cardiomyopathie dilatée.
Cette étude démontre que l'analyse computationnelle d'images d'histopathologie de routine (trichrome de Masson-Goldner) permet d'évaluer quantitativement l'architecture du collagène avec une concordance significative par rapport à la microscopie à génération de seconde harmonique, offrant ainsi une méthode évolutive et accessible pour la recherche sur le microenvironnement tumoral.
Cette étude résume les causes de mortalité et les pathologies de 316 cétacés échoués aux îles Canaries entre 2013 et 2018, révélant que les causes naturelles dominent (73,6 %) par rapport aux causes anthropiques (12,9 %) tout en documentant de nouvelles découvertes pathologiques pour améliorer les stratégies de conservation.
Cette étude démontre que l'exposition aux UVB déclenche chez les souris lupiques une voie pathogène reliant la peau aux reins, où la rupture de l'enveloppe nucléaire favorise la formation de pièges extracellulaires de neutrophiles (NET) et où l'expression de CXCR4 permet la migration de ces neutrophiles vers les reins, provoquant une inflammation systémique que l'on peut atténuer en ciblant ces mécanismes.
En appliquant une protéomique quantitative sur des sections de tissus cardiaques, cette étude révèle que l'amylose ATTR cardiaque est caractérisée non seulement par le dépôt d'amyloïde, mais aussi par un remodelage actif de la matrice extracellulaire et une activation immunitaire, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour la découverte de biomarqueurs et le ciblage thérapeutique.
Cette étude sur un modèle de zèbre montre que la déficience en collagène VI, responsable de la myopathie de Bethlem, entraîne un dysfonctionnement de la sous-unité CaV1.1 qui provoque une fuite de calcium dans le réticulum sarcoplasmique, expliquant ainsi la faiblesse et l'atrophie musculaire progressives.
Cette étude démontre que, même lors d'infections aiguës à *Plasmodium vivax*, la rate séquestre environ 89 % de la biomasse parasitaire totale, agissant comme un régulateur clé de l'inflammation systémique et de la pathologie associée à l'hème.
Cette étude démontre que le déséquilibre des isoformes de p73, caractérisé par une surexpression de l'isoforme ΔNp73 favorisant la résistance chimiothérapeutique et la survie cellulaire, joue un rôle clé dans la pathogenèse et le pronostic du lymphome diffus à grandes cellules B.
Cette étude démontre que l'absence d'ELMO1 aggrave les lésions tissulaires lors d'une insuffisance rénale aiguë induite par le cisplatine en perturbant l'efferocytose des cellules apoptotiques par divers types cellulaires rénaux, soulignant ainsi un rôle protecteur de cette protéine dans ce contexte spécifique.
Le papier présente HistoSB-Net, un réseau de pontage sémantique qui adapte efficacement les modèles vision-langage pré-entraînés au diagnostic histopathologique limité en données grâce à un module de pontage sémantique contraint (CSB) qui module les projections d'attention sans nécessiter de fine-tuning complet.
Cette étude analyse le paysage croissant des dispositifs d'intelligence artificielle en pathologie numérique, révélant une abondance de produits commerciaux mais soulignant des lacunes significatives en matière de validation clinique rigoureuse, de diversité des données et d'évaluation de l'utilité clinique, ce qui appelle à une plus grande transparence et à des preuves solides avant leur déploiement généralisé.
Cette étude identifie la formulation injectable à action prolongée mdc-STM-001 comme candidat principal pour le contrôle du paludisme en Afrique de l'Ouest, démontrant qu'une injection unique chez le bétail maintient des concentrations plasmatiques d'ivermectine capables de tuer plus de 50 % des moustiques vecteurs résistants pendant au moins deux mois.
Cette étude présente une plateforme de vision par ordinateur utilisant l'apprentissage morphologique inter-espèces pour détecter de manière rentable et sans séquençage des cellules sanguines vivantes porteuses de mutations pré-malignantes, telles que KMT2A-MLLT3 et JAK2-V617F, ouvrant la voie à un dépistage précoce des néoplasies.