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Cette étude démontre que l'HIF-1α de lignée myéloïde entretient des fronts fibrotiques hypoxiques en favorisant la persistance des macrophages et l'activation des fibroblastes, identifiant ainsi une cible thérapeutique locale pour freiner la progression de la fibrose pulmonaire.
Cette étude révèle que l'exposition des souris aux rayonnements électromagnétiques de 3,2 GHz entraîne une vulnérabilité sexuelle divergente, caractérisée par une altération sévère de la spermatogenèse chez les mâles et des déficits neurocomportementaux chez les femelles, identifiant ainsi des biomarqueurs protéiques spécifiques pour chaque sexe.
Cette étude analyse le réseau fonctionnel des effecteurs de l'agent pathogène fongique *Colletotrichum sublineola* chez le sorgho, en identifiant et en classant ces protéines pour élucider leurs mécanismes d'infection et leur rôle dans la modulation de l'immunité végétale.
Cette étude révèle que les plaquettes exacerbent les lésions hépatiques aiguës en transférant l'enzyme aldolase A via des vésicules extracellulaires aux cellules de Kupffer, déclenchant une reprogrammation métabolique pro-inflammatoire qui peut être ciblée thérapeutiquement.
Cette étude identifie la souche murine 129Sv comme un modèle robuste d'urgence hypertensive caractérisé par des lésions microvasculaires multi-organes indépendantes de la pression artérielle, pilotées par un déséquilibre du signal VEGFA/sFlt-1 qui pourrait constituer une cible thérapeutique.
Cette étude propose une approche combinant l'expertise en pathologie et l'intelligence artificielle pour différencier les lésions hépatiques induites par les médicaments de l'hépatite auto-immune, une distinction cliniquement cruciale mais difficile à établir par l'examen histologique conventionnel.
Cette étude démontre que la théorie du champ informationnel génomique (GIFT), en préservant la structure fine des données phénotypiques, identifie des polymorphismes nucléotidiques uniques liés à la pathologie de la maladie d'Alzheimer et aux traits de fin de vie que les approches GWAS traditionnelles basées sur les moyennes ne détectent pas.
Cette étude présente une approche de cartographie spatiale unique des cellules par intelligence artificielle qui définit un biomarqueur tissulaire, le score MDS-MAPS, pour évaluer l'activité de la maladie et la réponse thérapeutique dans les néoplasmes myélodysplasiques en révélant des perturbations microarchitecturales précédemment méconnues.
Ce rapport de cas démontre que l'intégration de la pathologie numérique assistée par l'IA et de la protéomique spatiale chez un patient atteint d'un carcinome colorectal mucineux métastatique révèle le rôle clé de la barrière de mucine dans l'évasion immunitaire et la résistance thérapeutique, ouvrant la voie à des stratégies de médecine de précision ciblées.
Cette étude démontre in vivo que la sénescence cellulaire contribue directement aux altérations de la matrice extracellulaire observées dans le parenchyme pulmonaire des patients atteints de BPCO, en particulier dans les formes sévères à début précoce.
Cette étude ex-vivo sur un modèle ratin de lésion pulmonaire induite par la bléomycine, combinant la microtomographie par contraste de phase et la microscopie à force atomique, révèle que le remodelage de la matrice extracellulaire atténue l'agrandissement des espaces aériens lors d'une ventilation mécanique délétère et modifie la réponse mécanique du poumon, offrant ainsi des perspectives pour l'adaptation des stratégies de ventilation.
Cette étude démontre que le tissu cérébral humain archivé sous forme de blocs de paraffine ou conservé dans un fixateur pendant jusqu'à 78 ans reste adapté à l'analyse immunohistochimique fiable des pathologies de l'alpha-synucléine, de la tau et du bêta-amyloïde.
Cette étude présente PlacentaVision, un modèle d'intelligence artificielle capable de mesurer automatiquement et avec précision la morphologie du placenta à partir de photographies numériques, offrant une alternative standardisée aux mesures humaines manuelles qui sont souvent sujettes à des erreurs, en particulier pour les placentas de forme irrégulière ou prématurés.
Cette étude démontre que la bradykinine, libérée via l'activation du système kallikréine-kinine, contribue à l'œdème vasogénique et à la détérioration neurologique dans le paludisme cérébral expérimental chez la souris et chez l'enfant, suggérant que l'inhibition de cette voie pourrait améliorer la survie.
Cette étude démontre que le glutathion joue un rôle crucial et bidirectionnel dans la chytridiomycose en étant essentiel à la virulence du champignon *Batrachochytrium dendrobatidis* tout en renforçant la défense cellulaire de l'hôte amphibien lors de l'invasion initiale, suggérant ainsi que la modulation de ce système antioxydant pourrait influencer la dynamique de la maladie.
L'étude présente HCCExplorer, un cadre d'apprentissage profond qui transforme les lames histologiques H&E en immunofluorescence multiplex virtuelle pour révéler des signatures spatiales pronostiques dans le carcinome hépatocellulaire, identifiant notamment un « niche de confinement » protectrice et surpassant les modèles cliniques et d'intelligence artificielle existants pour la stratification de la survie.
Cette étude démontre que l'inhibition pharmacologique de la protéine de liaison à l'ARN HuR atténue l'hypertension, l'inflammation et la fibrose rénale dans un modèle murin de maladie rénale chronique, révélant un nouveau mécanisme thérapeutique ciblant l'axe HuR-SGLT2.
Cette étude démontre que les grands modèles de langage open-source, en particulier Llama3 70B, peuvent extraire avec une grande précision des données structurées à partir de rapports de biopsie rénale en texte libre, facilitant ainsi la création de cohortes de recherche tout en nécessitant une supervision humaine pour les éléments d'interprétation complexe.
Cette étude démontre que l'hyperactivation de la glycolyse entraîne la mort des cellules de Kupffer de manière spatialement structurée au cours de la progression de la MASLD, établissant ainsi un lien causal entre le métabolisme du glucose et la perte de ces cellules.
Cette étude démontre que l'expression de l'IGF1 diminue avec la sévérité de l'endométriose équine et l'infiltration inflammatoire, tandis que l'expression du TGFβ1 augmente lors des lésions précoces et que l'expression du MKI67 est réduite en cas d'érosion épithéliale.