Early and late erythropoietin do not alter oxygen induced retinopathy severity in a rat model of anemia
ऑक्सीजन-प्रेरित रेटिनोपैथी और एनीमिया के चूहे के मॉडल में, न तो प्रारंभिक और न ही देर से दिए गए एरिथ्रोपोइटिन ने रेटिनोपैथी की शारीरिक गंभीरता को बदला या एनीमिया के दौरान नैदानिक रूप से प्रासंगिक आणविक प्रभाव उत्पन्न किए, हालांकि देर से दिए गए एरिथ्रोपोइटिन ने गैर-एनेमिक रेटिना में सूजन संबंधी और ट्रांसक्रिप्टोमिक मार्गों को संशोधित किया।
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समयपूर्व जन्म अक्सर एक बच्चे की आँखों को गर्भाशय से बहुत अलग वातावरण में विकसित होने के लिए मजबूर करता है। गर्भाशय के भीतर, विकसित होती रेटिना को प्लेसेंटा के माध्यम से ऑक्सीजन प्राप्त होती है, लेकिन जन्म के बाद, विशेष रूप से यदि जन्म बहुत जल्दी हुआ हो, तो शिशु बाहरी दुनिया के उच्च ऑक्सीजन स्तरों के संपर्क में आता है। यह अचानक बदलाव आँख में रक्त वाहिकाओं के नाजुक विकास को बाधित कर सकता है। यह स्थिति, जिसे 'रिटिनोपैथी ऑफ प्रीमैचुरिटी' (समयपूर्व जन्म संबंधी रेटिनोपैथी) कहा जाता है, दो चरणों वाली प्रक्रिया से जुड़ी है: पहले, उच्च ऑक्सीजन स्तर मौजूदा रक्त वाहिकाओं को बढ़ने से रोक देते हैं या उन्हें नष्ट कर देते हैं, जिससे रेटिना के कुछ हिस्से रक्त की आपूर्ति से वंचित रह जाते हैं; दूसरे, जैसे-जैसे आँख परिपक्व होती है, वह नई वाहिकाओं को उगाने के लिए हताशा में संकेत देती है, जो अक्सर एक अराजक, अव्यवस्थित नेटवर्क की ओर ले जाती है जो तरल पदार्थ लीक कर सकता है या रक्तस्राव कर सकता है, जिससे अंधापन भी हो सकता है। उन समयपूर्व शिशुओं की मदद करने के लिए जो कम लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या से जूझ रहे हैं, डॉक्टर अक्सर 'एरिथ्रोपोइटिन' नामक हार्मोन देते हैं। यह पदार्थ स्वाभाविक रूप से शरीर को अधिक लाल रक्त कोशिकाएं बनाने के लिए उत्तेजित करता है, जिससे रक्त आधान (ब्लड ट्रांसफ्यूजन) की आवश्यकता कम हो जाती है। हालाँकि, क्योंकि एरिथ्रोपोइटिन रक्त वाहिकाओं के विकास को भी बढ़ावा देता है, इसलिए वैज्ञानिकों को लंबे समय से यह चिंता रही है कि इन संवेदनशील शिशुओं को यह देने से अनजाने में आँख की बीमारी और खराब हो सकती है, या तो अराजक नए विकास को बढ़ावा देकर या सही समय पर आँख की रक्षा करने में विफल होकर।
मिनेसोटा मेडिकल स्कूल के शोधकर्ताओं ने नवजात चूहों में एक सटीक मॉडल बनाकर इस जटिल संबंध को सुलझाने का प्रयास किया। उन्होंने उच्च और निम्न ऑक्सीजन के चक्रों के संपर्क में रखकर नवजात जन्म की कठोर स्थितियों का अनुकरण किया, जो मानव शिशुओं में देखी जाने वाली उसी नेत्र रोग को विश्वसनीय रूप से सक्रिय करता है। समयपूर्व बच्चों में होने वाले एनीमिया (रक्त अल्पता) की नकल करने के लिए, टीम ने नियमित रूप से कुछ चूहों से थोड़ी मात्रा में रक्त निकाला, जिससे उनकी लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या एक विशिष्ट, कम सीमा तक गिर गई। फिर उन्होंने जानवरों को विभिन्न समय पर एरिथ्रोपोइटिन दिए जाने के प्रभावों का परीक्षण करने के लिए समूहों में विभाजित किया। एक समूह को जन्म के तुरंत बाद हार्मोन दिया गया और अध्ययन के अधिकांश समय तक जारी रखा गया, जो प्रारंभिक उपचार का प्रतिनिधित्व करता है। दूसरे समूह को पहले सप्ताह के बाद ही दिया गया, जो विलंबित उपचार का प्रतिनिधित्व करता है। एक नियंत्रण समूह को इसके स्थान पर एक हानिरहित सेलाइन घोल दिया गया। वैज्ञानिकों ने चूहों के बीस दिन के होने तक प्रतीक्षा की, जो कि वह समय है जब नेत्र रोग पूरी तरह से सक्रिय होता है, ताकि उनकी रेटिना के स्वास्थ्य की जांच की जा सके।
परिणामों ने इस बात की स्पष्ट, यदि कुछ हद तक आश्चर्यजनक, तस्वीर पेश की कि हार्मोन एनीमिया और नेत्र रोग के साथ कैसे अंतःक्रिया करता है। टीम ने पाया कि एनीमिया ने वास्तव में नेत्र रोग को कम गंभीर बना दिया था। कम लाल रक्त कोशिकाओं वाले चूहों में रक्त वाहिकाओं की कमी वाले क्षेत्र छोटे थे और उनकी आँखों में रक्तसनों के धब्बे काफी कम थे, जबकि गैर-एनेमिक चूहों में ऐसा नहीं था। यह सुझाव देता है कि एनीमिया के कारण ऑक्सीजन की कमी शायद आँख को बीमारी के सबसे हानिकारक चरण से बचाने में मदद करती है। जब शोधकर्ताओं ने मिश्रण में एरिथ्रोपोइटिन जोड़ा, तो परिणाम इस बात पर निर्भर करते थे कि जानवर एनेमिक था या नहीं। एनेमिक चूहों में, हार्मोन ने लगभग कुछ नहीं किया। चाहे इसे जल्दी दिया गया हो या देर से, इसने आँख में क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आकार को नहीं बदला, और न ही इसने बीमारी को प्रेरित करने वाले आणविक संकेतों को बदला। एनीमिया के संदर्भ में हार्मोन कोई अंतर बनाने में विफल रहा।
कहानी उन चूहों के लिए थोड़ी बदल गई जो एनेमिक नहीं थे। इन जानवरों में, विकास की प्रक्रिया के देर से चरण में हार्मोन देने से नेत्र रोग की समग्र गंभीरता में कोई बदलाव नहीं आया, लेकिन इसने कोशिकाओं के भीतर परिवर्तनों की एक श्रृंखला को सक्रिय कर दिया। विलंबित उपचार ने आँख में रक्तस्राव के धब्बों की संख्या को कम कर दिया और सूजन के संकेत देने वाले कई प्रोटीनों के स्तर को कम कर दिया। हालाँकि, इस स्पष्ट लाभ के साथ एक जटिल आणविक लागत भी आई। हार्मोन ने कोशिका मृत्यु से जुड़े जीन को सक्रिय कर दिया और स्वस्थ रक्त वाहिकाओं के निर्माण के लिए जिम्मेदार जीन को बंद कर दिया। हालांकि रक्तस्राव कम हुआ, लेकिन अंतर्निहित आनुवंशिक निर्देश बताते थे कि आँख अत्यधिक तनाव में है और इसकी स्वयं की मरम्मत करने की क्षमता बाधित हो रही है। एनेमिक चूहों में, इनमें से कोई भी आणविक परिवर्तन नहीं हुआ; हार्मोन रेटिना की आनुवंशिक मशीनरी के लिए अदृश्य था।
अध्ययन निष्कर्ष निकालता है कि एनीमिया से ग्रस्त समयपूर्व शिशुओं के लिए, एरिथ्रोपोइटिन उपचार का समय—चाहे इसे जल्दी शुरू किया जाए या देर से—नेत्र रोग की गंभीरता को बदलने में प्रभावी नहीं दिखता है। हार्मोन ने स्थिति को बदतर नहीं बनाया, लेकिन इसने गैर-एनेमिक आँखों में देखे गए सुरक्षात्मक लाभ भी प्रदान नहीं किए। शोधकर्ताओं ने उल्लेख किया कि हालांकि विलंबित उपचार ने गैर-एनेमिक जानवरों में रक्तस्राव को कम किया, लेकिन कोशिका मृत्यु और बाधित वाहिका विकास से जुड़े साथ वाले आनुवंशिक परिवर्तन सावधानी बरतने की चेतावनी देते हैं। अंततः, निष्कर्ष बताते हैं कि एनीमिया की उपस्थिति मौलिक रूप से यह बदल देती है कि आँख इस हार्मोन के प्रति कैसी प्रतिक्रिया देती है, और एनीमिया के विशिष्ट संदर्भ में, दवा का रेटिना के विकास पर बहुत कम या कोई नैदानिक रूप से प्रासंगिक प्रभाव नहीं पड़ता है। यह कार्य इस बात पर प्रकाश डालता है कि रोगी का जैविक वातावरण, विशेष रूप से उनकी लाल रक्त कोशिका संख्या, एक महत्वपूर्ण कारक है जो यह निर्धारित करता है कि आँख उपचार के प्रति कैसी प्रतिक्रिया देती है।
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