Pleiotropic genetic architecture linking schizophrenia and substance use disorders
यह अध्ययन कई जीनोमिक दृष्टिकोणों का उपयोग करके यह प्रदर्शित करता है कि सिज़ोफ्रेनिया और मादक द्रव्यों के सेवन संबंधी विकारों में एक महत्वपूर्ण प्लियोट्रोपिक (बहुप्रभावी) आनुवंशिक संरचना साझा है, जो द्विदिशीय कारण संबंधों, ओवरलैपिंग जोखिम वेरिएंट्स और न्यूरोप्लास्टिसिटी एवं प्रतिरक्षा कार्य से जुड़ी साझा जैविक पथों द्वारा अभिलक्षित है।
मूल पेपर CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) के तहत लाइसेंस किया गया है। यह एक ऐसे प्रीप्रिंट की AI से तैयार की गई व्याख्या है जिसकी अभी सहकर्मी समीक्षा नहीं हुई है। यह चिकित्सकीय सलाह नहीं है। इस सामग्री के आधार पर स्वास्थ्य संबंधी फैसले न लें। पूरा डिस्क्लेमर पढ़ें
द दशकों से, डॉक्टर और वैज्ञानिक एक जिद्दी पैटर्न देखते आए हैं: सिज़ोफ्रेनिया (schizophrenia) से निदान किए गए लोग अक्सर उसी समय नशीली दवाओं या शराब की लत से जूझते हैं। यह सह-अस्तित्व आम है, फिर भी इसके पीछे का कारण एक रहस्य बना हुआ है। क्या लत बीमारी का एक दुष्प्रभाव है? क्या यह स्थिति के संकट से निपटने का एक मुकाबला तंत्र (coping mechanism) है? या क्या दोनों समस्याएं एक ही छिपे हुए स्रोत से उत्पन्न होती हैं? इसका उत्तर देने के लिए, शोधकर्ताओं ने मानव जीव विज्ञान के ब्लूप्रिंट की ओर रुख किया: हमारा डीएनए (DNA)। उन्होंने आनुवंशिक कोड में साझा निर्देशों की तलाश की जो किसी व्यक्ति को मानसिक बीमारी और मादक द्रव्यों के सेवन, दोनों के प्रति संवेदनशील बना सकते हैं। जेनेटिक्स (genetics) का रूप से जाना जाने वाला यह क्षेत्र यह जांच करता है कि कैसे लक्षण पीढ़ी दर पीढ़ी हस्तांतरित होते हैं और कैसे हमारे जीन के विशिष्ट बदलाव हमारे स्वास्थ्य को प्रभावित कर सकते हैं। हजारों लोगों के आनुवंशिक मानचित्रों की तुलना करके, वैज्ञानिक अब उन पैटर्न को देख सकते हैं जो नग्न आंखों के लिए अदृश्य हैं, जिससे यह पता चलता है कि क्या दो अलग-अलग स्थितियां एक ही जैविक जड़ों से जुड़ी हुई हैं।
एक हालिया अध्ययन ने सिज़ोफ्रेनिया और मादक द्रव्यों के सेवन के कई प्रकारों, जिनमें कैनबिस (cannabis), ओपिओइड्स (opioids), अल्कोहल और तंबाकू की लत शामिल है, के बीच इन अदृश्य संबंधों को मैप करने का लक्ष्य रखा। शोधकर्ताओं ने यूरोपीय मूल के लोगों से उपलब्ध सबसे व्यापक आनुवंशिक डेटा एकत्र किया, जिसमें इन स्थितियों वाले व्यक्तियों के बड़े समूहों का उन लोगों के विरुद्ध विश्लेषण किया गया जिनमें ये स्थितियां नहीं थीं। उन्होंने केवल समग्र चित्र को ही नहीं देखा; उन्होंने जीनोम के उन विशिष्ट क्षेत्रों की जांच की जहां ये स्थितियां ओवरलैप (overlap) हो सकती हैं। टीम ने यह परीक्षण करने के लिए विभिन्न उन्नत तरीकों का उपयोग किया कि एक स्थिति के लिए आनुवंशिक जोखिम का कितना हिस्सा अन्य के साथ साझा किया गया है। वे जानना चाहते थे कि क्या वे समान आनुवंशिक वेरिएंट जो सिज़ोफ्रेनिया के जोखिम को बढ़ाते हैं, वे लत के जोखिम को भी बढ़ाते हैं, या क्या दोनों पूरी तरह से अलग संघर्ष हैं।
जांच ने एक स्पष्ट और सुसंगत संबंध का खुलासा किया। अध्ययन में जांचे गए सिज़ोफ्रेनिया और मादक द्रव्यों के सेवन के प्रत्येक जोड़े में महत्वपूर्ण सकारात्मक आनुवंशिक सहसंबंध (genetic correlations) पाए गए। इसका अर्थ है कि वे आनुवंशिक कारक जो किसी व्यक्ति को सिज़ोफ्रेनिया विकसित करने के लिए अधिक संभावित बनाते हैं, वे उन्हें लत विकसित करने के लिए भी अधिक संभावित बनाते हैं। शोधकर्ताओं ने जीनोम में उन विशिष्ट क्षेत्रों की पहचान की जहां यह साझा संरचना सबसे अधिक सक्रिय है। दिलचस्प बात यह है कि जबकि अधिकांश साझा क्षेत्र जोखिम को एक ही दिशा में धकेलते थे, कुछ ने विपरीत प्रभाव दिखाए, जो एक जटिल जैविक परिदृश्य का सुझाव देते हैं जहाँ एक ही आनुवंशिक स्थान विभिन्न परिणामों को प्रभावित कर सकता है। विश्लेषण से पता चला कि सिज़ोफ्रेनिया से जुड़े आनुवंशिक वेरिएंट्स में से 25 से 50 प्रतिशत मादक द्रव्यों के सेवन के विकारों से भी जुड़े हैं। यह पर्याप्त ओवरलैप इंगित करता है कि ये दोनों स्थितियां केवल संयोग मात्र नहीं हैं, बल्कि हमारे आनुवंशिक कोड के स्तर पर गहराई से आपस में जुड़ी हुई हैं।
इन टुकड़ों को कैसे जोड़ा जाए, यह समझने के लिए, वैज्ञानिकों ने एक सांख्यिकीय मॉडल बनाया जिसने सिज़ोफ्रेनिया और सभी मादक द्रव्य सेवन विकारों को एक एकल, अंतर्निदम कारक के रूप में माना। यह सामान्य कारक, जो एक साझा आनुवंशिक संवेदनशीलता का प्रतिनिधित्व करता है, सिज़ोफ्रेनिया के मामलों में देखी जाने वाली भिन्नता का लगभग 23 प्रतिशत हिस्सा था। अध्ययन ने प्रभाव की दिशा को भी देखा। आनुवंशिक डेटा का उपयोग करके कारण और प्रभाव का पता लगाने के मामले में, शोधकर्ताओं को कैनबिस उपयोग विकार और सिज़ोफ्रेनिया के बीच एक द्विदिश (bidirectional) संबंध के प्रमाण मिले। यह सुझाव देता है कि एक का आनुवंशिक जोखिम दूसरे के जोखिम को संचालित कर सकता है, जिससे एक ऐसा चक्र बनता है जहाँ स्थितियां एक दूसरे को सुदृढ़ करती हैं। इसके अलावा, अध्ययन ने विशिष्ट जीन और जैविक मार्गों की पहचान की जो इस साझा जोखिम में शामिल हैं। ये मार्ग इस बात से संबंधित हैं कि मस्तिष्क की कोशिकाएं कैसे संवाद करती हैं, मस्तिष्क कैसे बदलता और अनुकूलित होता है, और शरीर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (immune responses) और चयापचय (metabolism) को कैसे संभालता है। इनमें से कुछ जैविक प्रक्रियाएं सभी स्थितियों में साझा हैं, जबकि अन्य सिज़ोफ्रेनिया और लत के संयोजन के लिए विशिष्ट हैं।
निष्कर्ष बताते हैं कि सिज़ोफ्रेनिया की आनुवंशिक देनदारी का एक हिस्सा वास्तव में मादक द्रव्यों के सेवन के विकारों के प्रति एक व्यापक संवेदनशीलता का प्रतिबिंब है। यह अंतर्दृष्टि इस बात को बदलने का नजरिया देती है कि हम इन स्थितियों के बीच के संबंध को कैसे देखते हैं। उन्हें दो अलग-अलग मुद्दों के रूप में देखने के बजाय जो संयोग से एक साथ होते हैं, साक्ष्य एक साझा जैविक आधार की ओर संकेत करते हैं। अध्ययन निष्कर्ष निकालता है कि इस आनुवंशिक ओवरलैप को पहचानना रोगियों को वर्गीकृत करने और उपचार करने के तरीके में वास्तविक दुनिया के निहितार्थ रख सकता है। यदि किसी रोगी में दोनों जोखिमों को जोड़ने वाला आनुवंशिक प्रोफाइल है, तो चिकित्सा रणनीतियों को साझा जैविक तंत्रों को संबोधित करने के लिए तैयार किया जा सकता है, जिससे संभावित रूप से मानसिक बीमारी और लत दोनों के अधिक प्रभावी प्रबंधन की ओर ले जाया जा सकता है। यह कार्य इस पहेली को पूरी तरह से हल नहीं करता कि ये स्थितियां क्यों होती हैं, लेकिन यह उन्हें जोड़ने वाले आनुवंशिक परिदृश्य का एक स्पष्ट मानचित्र प्रदान करता है।
अपने क्षेत्र के पेपरों की भीड़ में उलझे हुए हैं?
आपके रिसर्च कीवर्ड से मेल खाने वाले सबसे नए और अलग सोच वाले पेपरों का रोज़ाना Digest पाएँ—तकनीकी सारांश के साथ, आपकी भाषा में।