Endothelial and oxidative biomarker profiles in atrial fibrillation according to SGLT2 inhibitor exposure: a cross-sectional study
नॉन-वाल्वुलर अट्रियल फाइब्रिलेशन वाले रोगियों के एक क्रॉस-सेक्शनल अध्ययन में, SGLT2 इनहिबिटर का उपयोग स्वतंत्र रूप से बढ़े हुए sVCAM-1 स्तरों से जुड़ा था, जो ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस मार्करों में महत्वपूर्ण अंतर या एम्पाग्लिफ्लोज़िन और डैपाग्लिफ्लोज़िन के बीच किसी अंतर के बिना एंडोथेलियल बायोमार्कर पर एक विशिष्ट प्रभाव को दर्शाता है।
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मानव हृदय केवल एक पंप नहीं है; यह एक जटिल अंग है जो एंडोथेलियम नामक एक नाजुक, जीवित झिल्ली से ढका होता है। यह भीतरी अस्तर एक द्वारपाल और एक संचारक के रूप में कार्य करता है, जो रासायनिक संकेत जारी करता है जो शरीर के बाकी हिस्सों को बताते हैं कि कब रक्त वाहिकाएं तनाव में हैं या कब सूजन बढ़ रही है। जब यह अस्तर उत्तेजित या सक्रिय होता है, तो यह रक्तप्रवाह में विशिष्ट प्रोटीन छोड़ता है, जो आग से निकलने वाले धुएं के संकेतों की तरह कार्य करते हैं। इनमें से एक संकेत sVCAM-1 नामक एक अणु है, जो श्वेत रक्त कोशिकाओं को रक्त वाहिका की दीवार से चिपकने में मदद करता है, जो शरीर की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया का एक प्रमुख चरण है। संकेतों का एक अन्य समूह ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस (ऑक्सीडेटिव तनाव) से संबंधित है, जो एक ऐसी प्रक्रिया है जहाँ हानिकारक अणु डीएनए और प्रोटीन को नुकसान पहुँचाते हैं, ठीक वैसे ही जैसे जंग समय के साथ धातु को कमजोर कर देता है। डॉक्टर लंबे समय से आशा करते रहे हैं कि मधुमेह और हार्ट फेलियर की दवाओं का एक नया वर्ग, जिसे SGLT2 इनहिबिटर के रूप में जाना जाता है, इस सूजन को शांत कर सकता है और इस ऑक्सीडेटिव क्षति को कम कर सकता है, जिससे उनके ज्ञात लाभों से परे हृदय और रक्त वाहिकाओं की रक्षा की जा सकती है।
पोलैंड के शोधकर्ताओं की एक टीम यह देखने के लिए आगे बढ़ी कि क्या यह आशा एट्रियल फाइब्रिलेशन (हृदय की लय संबंधी एक सामान्य विकार) वाले रोगियों के रक्त में प्रतिबिंबित होती है। उन्होंने 287 वयस्स्कों को इकट्ठा किया जिन्हें इस स्थिति का निदान किया गया था और जो लंबे समय से रक्त पतला करने वाली दवाएं ले रहे थे। इस समूह को दो मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया गया था: वे जो कम से कम तीन महीने से SGLT2 इनहिबिटर ले रहे थे और वे जो बिल्कुल भी दवा नहीं ले रहे थे। शोधकर्ताओं ने इन दोनों दवाओं में से सबसे आम प्रकार, एम्पाग्लिफ्लोज़िन (empagliflozin) और डैपाग्लिफ्लोज़िन (dapagliflozin) की तुलना यह देखने के लिए भी की कि क्या एक दूसरे से बेहतर है। उन्होंने एक निष्पक्ष तुलना सुनिश्चित करने के लिए प्रत्येक रोगी से दिन के एक ही समय पर, सुबह की दवा लेने से पहले, रक्त लिया। टीम ने रक्त में छह अलग-अलग जैविक मार्करों को मापा: तीन जो रक्त वाहिका अस्तर के स्वास्थ्य को दर्शाते थे और तीन जो डीएनए और प्रोटीन को होने वाले ऑक्सीडेटिव नुकसान को मापते थे।
परिणामों ने दो प्रकार के जैविक संकेतों के बीच एक स्पष्ट विभाजन दिखाया। SGLT2 इनहिबिटर लेने वाले रोगियों में रक्त वाहिका अस्तर से संबंधित मार्करों में एक स्पष्ट अंतर दिखाई दिया। विशेष रूप से, दवा लेने वाले रोगियों में उन लोगों की तुलना में sVCAM-1 प्रोटीन का स्तर अधिक था जो दवा नहीं ले रहे थे। यह निष्कर्ष सुदृढ़ था; यहाँ तक कि शोधकर्ताओं ने आयु, किडनी की कार्यक्षमता, मधुमेह और हार्ट फेलियर की गंभीरता में अंतर को ध्यान में रखते हुए अपने विश्लेषण को समायोजित करने के बाद भी, इस विशिष्ट प्रोटीन का उच्च स्तर बना रहा। इसके विपरीत, ऑक्सीडेटिव क्षति के मार्करों में कोई अंतर नहीं देखा गया। क्षतिग्रस्त डीएनए और ऑक्सीकृत प्रोटीन का स्तर उपचारित और अनुपचारित समूहों के बीच लगभग समान था, जो यह सुझाव देता है कि इन दवाओं ने इन रोगियों के रक्त में इस प्रकार की कोशिकीय टूट-फूट को कम नहीं किया।
जब शोधकर्ताओं ने दो विशिष्ट दवाओं, एम्पाग्लिफ्लोज़िन और डैपाग्लिफ्लोज़िन पर बारीकी से नज़र डाली, तो उन्होंने उन्हें एक समान पाया। मापे गए सभी आठ पदार्थों में, एक दवा लेने वाले बनाम दूसरी दवा लेने वाले रोगियों के बीच कोई सांख्यिकीय अंतर नहीं था। यह सुझाव देता है कि यदि कोई जैविक प्रभाव है, तो वह इस पूरी श्रेणी की दवाओं द्वारा साझा किया जाता है न कि किसी एक अणु के लिए अद्वितीय है। अध्ययन ने यह भी स्पष्ट किया कि रक्त वाहिका मार्कर का उच्च स्तर संभवतः दवा के कारण तनाव पैदा करने वाला कारक नहीं था। इसके बजाय, डेटा ने अंतर्निहित रोग की गंभीरता की ओर इशारा किया। दवा लेने वाले रोगी आम तौर पर अधिक बीमार थे, जिनमें हार्ट फेलियर अधिक उन्नत था और हृदय की क्षति अधिक व्यापक थी, जिसके कारण उन्हें यह दवा दी गई थी। दवा एक अधिक गंभीर स्थिति के मार्कर के रूप में दिखाई दी, न कि रक्त संकेत में परिवर्तन के कारण के रूप में।
अंततः, यह अध्ययन इस बात का एक सूक्ष्म चित्र प्रदान करता है कि ये शक्तिशाली दवाएं शरीर के जीव विज्ञान के साथ कैसे परस्पर क्रिया करती हैं। यह पुष्टि करता है कि हालांकि SGLT2 इनहिबिटर रक्त वाहिका अस्तर में एक विशिष्ट परिवर्तन से जुड़े हैं, वे एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले रोगियों के रक्त में ऑक्सीडेटिव क्षति को कम करने में सक्षम नहीं दिखते हैं। निष्कर्ष यह भी संकेत देते हैं कि डॉक्टर वर्तमान में इन विशिष्ट जैविक मार्करों के आधार पर एम्पाग्लिफ्लोज़िन और डैपाग्लिफ्लोज़िन के बीच चुनाव नहीं कर सकते, क्योंकि दोनों दवाएं इस संबंध में समान व्यवहार करती हैं। चूंकि अध्ययन ने महीनों या वर्षों के बजाय एक समय के एकल क्षण को देखा, इसलिए यह यह साबित नहीं कर सकता कि दवा इन परिवर्तनों का कारण बनती है या ये परिवर्तन हानिकारक हैं। हालाँकि, यह हृदय रोग के जटिल परिदृश्य में इन दवाओं की स्थिति का एक स्पष्ट मानचित्र प्रदान करता है, जो दिखाता है कि उनका जैविक पदचिह्न उस ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस से अलग है जिसे वे कभी मिटाने की आशा करते थे।
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