Endothelial and oxidative biomarker profiles in atrial fibrillation according to SGLT2 inhibitor exposure: a cross-sectional study
En un estudio transversal de pacientes con fibrilación auricular no valvular, el uso de inhibidores de SGLT2 se asoció de forma independiente con niveles elevados de sVCAM-1, lo que indica un efecto específico sobre los biomarcadores endoteliales sin diferencias significativas entre empagliflozina y dapagliflozina ni alteraciones en los marcadores de estrés oxidativo.
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El corazón humano no es solo una bomba; es un órgano complejo revestido por una delicada membrana viva llamada endotelio. Este revestimiento interno actúa como un guardián y un comunicador, liberando señales químicas que le indican al resto del cuerpo cuando los vasos sanguíneos están bajo estrés o cuando la inflamación está aumentando. Cuando este revestimiento se irrita o se activa, libera proteínas específicas en el torrente sanguíneo, actuando como señales de humo de un incendio. Una de estas señales es una molécula llamada sVCAM-1, la cual ayuda a que los glóbulos blancos se adhieran a la pared del vaso, un paso clave en la respuesta inflamatoria del cuerpo. Otro grupo de señales se relaciona con el estrés oxidativo, un proceso en el que moléculas dañinas dañan el ADN y las proteínas, de forma similar a cómo el óxido debilita el metal con el tiempo. Los médicos han esperado durante mucho tiempo que una nueva clase de fármacos para la diabetes y la insuficiencia cardíaca, conocidos como inhibidores de SGLT2, puedan calmar esta inflamación y reducir este daño oxidativo, protegiendo potencialmente el corazón y los vasos sanguíneos de formas que van más allá de sus beneficios conocidos.
Un equipo de investigadores en Polonia se propuso ver si esta esperanza se reflejaba en la sangre de pacientes con fibrilación auricular, un trastorno común del ritmo cardíaco. Reunieron a 287 adultos que habían sido diagnosticados con esta afección y que estaban tomando anticoagulantes a largo plazo. El grupo se dividió en dos categorías principales: aquellos que habían estado tomando un inhibidor de SGLT2 durante al menos tres meses y aquellos que no estaban tomando el fármaco en absoluto. Los investigadores también compararon los dos tipos más comunes de estos fármacos, empagliflozina y dapagliflozina, para ver si uno era mejor que el otro. Extrajeron sangre de cada paciente a la misma hora del día, antes de que tomaran su medicación matutina, para asegurar una comparación justa. El equipo midió seis marcadores biológicos diferentes en la sangre: tres que indicaban la salud del revestimiento de los vasos sanguíneos y tres que medían el daño oxidativo en el ADN y las proteínas.
Los resultados revelaron una división clara entre los dos tipos de señales biológicas. Los pacientes que tomaban los inhibidores de SGLT2 mostraron una diferencia distintiva en los marcadores relacionados con el revestimiento de los vasos sanguíneos. Específicamente, aquellos con la medicación tenían niveles más altos de la proteína sVCAM-1 en comparación con los que no tomaban el fármaco. Este hallazgo fue sólido; incluso después de que los investigadores ajustaran su análisis para tener en cuenta las diferencias en edad, función renal, diabetes y la gravedad de la insuficiencia cardíaca, el nivel más alto de esta proteína específica persistió. En contraste, los marcadores de daño oxidativo no mostraron diferencia alguna. Los niveles de ADN dañado y proteínas oxidadas fueron virtualmente idénticos entre los grupos tratados y no tratados, lo que sugiere que estos fármacos no redujeron este tipo de desgaste celular en la sangre de estos pacientes.
Cuando los investigadores examinaron de cerca los dos fármacos específicos, empagliflozina y dapagliflozina, los encontraron indistinguibles. En todas las ocho sustancias medidas, no hubo una diferencia estadística entre los pacientes que tomaban un fármaco frente al otro. Esto sugiere que, si existe un efecto biológico, es compartido por toda la clase de fármacos en lugar de ser único de una molécula. El estudio también aclaró que los niveles más altos del marcador de los vasos sanguíneos probablemente no fueron causados por el fármaco actuando como un estresor. En su lugar, los datos apuntaban hacia la gravedad de la enfermedad subyacente. Los pacientes que tomaban los fármacos estaban generalmente más graves, con insuficiencia cardíaca más avanzada y daños cardíacos más extensos, razón por la cual se les recetaba la medicación. El fármaco parecía ser un marcador de una condición más grave en lugar de la causa del cambio en la señal sanguínea.
En última instancia, este estudio proporciona una imagen matizada de cómo estos potentes fármacos interactúan con la biología del cuerpo. Confirma que, si bien los inhibidores de SGLT2 están asociados con un cambio específico en el revestimiento de los vasos sanguíneos, no parecen reducir el daño oxidativo en la sangre de los pacientes con fibrilación auricular. Los hallazgos también indican que los médicos no pueden elegir actualmente entre empagliflozina y dapagliflozina basándose en estos marcadores biológicos específicos, ya que los dos fármacos se comportan de manera idéntica en este aspecto. Debido a que el estudio observó un momento único en el tiempo en lugar de rastrear cambios a lo largo de meses o años, no puede probar que el fármaco cause estos cambios o que los cambios sean perjudiciales. Sin embargo, ofrece un mapa claro de dónde se encuentran estos fármacos en el complejo paisaje de la enfermedad cardíaca, mostrando que su huella biológica es distinta del estrés oxidativo que una vez se esperaba que borraran.
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