Endothelial and oxidative biomarker profiles in atrial fibrillation according to SGLT2 inhibitor exposure: a cross-sectional study
在一项针对非瓣膜性房颤患者的横断面研究中，SGLT2抑制剂的使用与sVCAM-1水平升高独立相关，表明其对内皮生物标志物具有特定影响，且在恩格列净与达格列净之间或在氧化应激标志物变化方面均无显著差异。
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人类的心脏不仅仅是一个泵；它是一个复杂的器官，内层覆盖着一层被称为内皮细胞的精细、活性的膜。这层内衬充当着守门人和沟通者的角色，释放化学信号，告知身体其他部分血管何时承受压力或炎症何时正在上升。当这层内衬受到刺激或被激活时，它会向血液中释放特定的蛋白质，就像火灾发出的烟雾信号一样。其中一种信号是一种叫做 sVCAM-1 的分子，它能帮助白细胞粘附在血管壁上，这是人体炎症反应中的关键步骤。另一组信号则与氧化应激有关，这是一个有害分子破坏 DNA 和蛋白质的过程，类似于铁锈随时间推移削弱金属的过程。医生们长期以来一直希望，被称为 SGLT2 抑制剂的新型糖尿病和心力衰竭药物，能够平息这种炎症并减少这种氧化损伤，从而在已知益处之外，潜在地保护心脏和血管。
波兰的一个研究小组试图观察，这种希望是否反映在患有心房颤动（一种常见的心律失常）患者的血液中。他们收集了 287 名被诊断患有此病症且长期服用抗凝血剂的成年人。该群体被分为两个主要类别：一类是已经服用 SGLT2 抑制剂至少三个月的患者，另一类是完全没有服用该药物的患者。研究人员还对比了这两种最常见的药物——恩格列净（empagliflozin）和达帕格列净（dapagliflozin），以观察其中一种是否优于另一种。研究人员在每天的同一时间采集每位患者的血液，即在他们服用晨间药物之前，以确保比较的公平性。随后，团队测量了血液中的六种不同生物标志物：三种指示血管内层健康状况，另外三种测量 DNA 和蛋白质的氧化损伤。
结果显示，两类生物信号之间存在明显的差异。服用 SGLT2 抑制剂的患者在与血管内层相关的标志物上表现出显著差异。具体而言，与未服药者相比，服用药物的患者体内具有更高水平的 sVCAM-1 蛋白。这一发现非常稳健；即使在研究人员调整分析以考虑年龄、肾功能、糖尿病和心力衰竭严重程度的差异后，这种特定蛋白的高水平依然存在。相比之下，代表氧化损伤的标志物则没有表现出任何差异。受损 DNA 和氧化蛋白质的水平在治疗组和未治疗组之间几乎完全相同，这表明这些药物并未降低这些患者血液中此类细胞层面的磨损。
当研究人员仔细观察这两种特定药物——恩格列净和达帕格列远时，发现它们是无法区分的。在所有八种被测物质中，服用其中一种药物与服用另一种药物的患者之间不存在统计学上的差异。这表明，如果存在某种生物学效应，那么它是整个药物类别所共有的，而非某一个特定分子的特有属性。研究还阐明，血液中较高水平的血管标志物很可能不是由药物本身作为压力源引起的。相反，数据指向了潜在疾病的严重程度。服用药物的患者通常病情更重，患有更晚期的心力衰竭和更广泛的心脏损伤，而这正是他们被开具该药物的原因。药物似乎是病情较重的标志，而非引起血液信号变化的诱因。
最终，这项研究为这些强大的药物如何与人体生物学相互作用提供了一个细致入微的图景。它证实，虽然 SGLT2 抑制剂与血管内层的特定变化相关，但它们似乎并不能降低心房颤动患者血液中的氧化损伤。研究结果还表明，医生目前无法根据这些特定的生物标志物在恩格列净和达帕格列净之间做出选择，因为这两种药物在这方面表现得完全一致。由于该研究观察的是单一时间点而非追踪数月或数年的变化，因此它不能证明药物导致了这些变化，也不能证明这些变化是有害的。然而，它确实提供了一张清晰的地图，展示了这些药物在复杂的心脏病领域中所处的位置，表明它们的生物学足迹与曾经被期望消除的氧化应激截然不同。
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