392 件の論文
この論文は、LRRK2 の機能獲得変異や加齢に伴うエンドリソソーム機能障害が細胞外 DNA の蓄積を介して cGAS-STING 経路を活性化し、末梢から脳へ炎症を波及させることで、パーキンソン病を含む加速老化や神経変性を引き起こすメカニズムを解明したことを示しています。
本論文は、骨髄中の赤芽球が特殊なプロレゾルビン（SPM）を産生し、マクロファージニッチを介して好中球の成熟と機能をプログラムすることで、宿主防御における好中球応答のバランスを維持していることを明らかにした。
本論文は、アトピー性皮膚炎の病変部で高発現するマイクロ RNA-378a-3p が、IL-4 や黄色ブドウ球菌の刺激により誘導され、NF-κB 経路を活性化してケラチノサイトの炎症反応を増幅し、疾患の悪化に関与していることを明らかにしたものである。
本研究は、単一細胞シーケンシングに比べて大幅にコストを削減しつつ予測精度を維持・向上させるため、ペア化されていない TCRαおよび TCRβ配列を用いた機械学習モデルが TCR-エピトープ認識予測に有効であることを実証した。
本研究は、オートファジーを促進する ATG4B の欠乏が、抗原刺激に対する炎症反応や免疫細胞の浸潤を抑制し、過敏性肺炎の重症度を低下させることを示し、オートファジーが同疾患の病態形成における重要な駆動力および治療標的となり得ることを明らかにしました。
本研究は、マウスを用いた実験を通じて、母体の好中球がリステリア菌の生存ニッチとして機能し、胎盤細胞への侵入を促進することで胎盤および胎児感染を引き起こす重要なメカニズムを解明したことを示しています。
本論文は、T 細胞の活性化や発達に必須ではないものの、ミトコンドリアの超微細構造の微調整やγδT 細胞のエフェクター機能のプログラムに寄与する YME1L1 の役割を明らかにし、免疫細胞におけるミトコンドリア品質管理の細胞種特異的な冗長性を示唆するものである。
本研究は、牛結核菌（Mycobacterium bovis）感染に対し、MHC-II を発現しリンパ球増殖を抑制する新規の「調節性好中球（Nreg）」が、従来の炎症性好中球（Nconv）とは異なる転写プロファイルや超微細構造を持ち、より高い食食能や活性酸素産生能を示すことを明らかにし、牛結核の病態理解と管理の改善に新たな知見を提供した。
本論文は、無機ピロホスファターゼ 1（PPa1）の不足が骨髄マクロファージにおけるリソソーム機能障害と炎症性マクロファージの増殖を引き起こし、造血不全や骨格石灰化異常を伴うリソソーム蓄積症を発症させることを明らかにしたものである。
この研究は、CSF1R 依存的なマクロファージが鶏の脾臓やファルジウスなどのリンパ組織に存在し、B 細胞の発達と機能維持に不可欠であることを、単一細胞 RNA シーケンシングと CSF1R ノックアウト鶏を用いた解析から明らかにしたものである。
本研究は、SLE などの自己免疫疾患や悪性腫瘍において、正常な免疫機能を損なうことなく病原性 B 細胞のみを精密に除去する新たな細胞療法アプローチとして、9G4 アイディオタイプを標的とした合成免疫受容体 T 細胞の有効性を確立した。
本論文は、大規模な縦断コホートにおける単一細胞トランスクリプトミクス解析を通じて、異なる免疫細胞間で協調的に発現変動する遺伝子パターンが「免疫転写ランドスケープ」として存在し、これが個体差や時間的変化を統括する免疫系の組織原理をコードしていることを明らかにしました。
この論文は、低濃度の DMSO が T 細胞の分化を用量依存的に記憶型へ偏らせ、がんの過 adoptive 細胞療法において望ましい結果をもたらすことを報告しています。
この横断研究では、若年性特発性関節炎（JIA）の疼痛が全身性の CRP と局所的な滑液 HMGB1 に関連しており、特に滑液 HMGB1 が疼痛メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることが示されました。
この研究は、全身性若年性特発性関節炎（sJIA）が海馬の神経炎症や神経生物学的タンパク質プロファイルの変化を引き起こし、そのメカニズムには IL-6 や特に IL-18 が関与し、HMOX2 が中枢神経系の変化を示す有望な血中バイオマーカーとなり得ることを示しています。
本研究は、表皮での CD109 の過剰発現が TNF/NF-κB や JAK/STAT などの主要な炎症シグナル経路を抑制し、免疫細胞の浸潤を減らすことで皮膚の炎症反応を軽減することを示し、CD109 が乾癬などの炎症性皮膚疾患の新たな治療標的となり得る可能性を明らかにした。
この研究は、103 人の小児から採取した扁桃由来免疫細胞（特に germinal center B 細胞を含む）の遺伝子発現と遺伝子型を解析することで、小児のアトピー性疾患に関連する新規の細胞特異的遺伝子ネットワークと eQTL を同定し、既存の血液サンプルや成人データでは見逃されていた遺伝的要因を解明しました。
本研究は、IgG が抗原中和機能とは無関係に TLR4 を介してマクロファージを非古典的に活性化し、アテローム性動脈硬化症の進行を促進する新たなメカニズムを解明したことを示しています。
本論文は、慢性 B 型肝炎マウスモデルにおいて、HEPLISAV-B が CD4 陽性 T 細胞依存性の非細胞溶解性メカニズムを介して免疫寛容を打破し、HBsAg の持続的消失を含む機能的治癒様反応を誘導することを示しています。
本研究は、ウイルス感染や抗ウイルス免疫応答において CD8⁺T 細胞が抗原非依存的にニューロンにインターストランド架橋を伴う DNA 損傷を引き起こし、これがパーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患における神経機能不全の基盤となり得ることを示唆しています。