155 件の論文
本研究は、3 次元ヒト子宮内膜オルガノイドを用いた比較解析により、cAMP 単独刺激が基本的な脱分化プログラムを活性化させる一方で、エストロゲン・プロゲステロン・cAMP の組み合わせ（EPC）によるホルモン刺激は、構造的リモデリングや代謝・ストレス応答経路の活性化など、より広範かつ生理学的に妥当な脱分化応答を誘導することを明らかにしました。
本論文は、臨床的な深睡眠スコアリングが機能予測に有用でないのに対し、睡眠剥離後の回復における緩徐波活動（SWA）の時間的・文脈依存性をモデル化することで、個人差の 50〜60% を説明し、深睡眠の二重不確定性問題を解決する新たな睡眠指標の枠組みを提示している。
この論文は、Wnt/β-catenin シグナルが周離乳期の褐色脂肪細胞の形成を抑制するブレーキとして機能し、その阻害が SNS に依存しない持続的な熱産生とエネルギー消費の向上をもたらすことを明らかにしたものである。
本研究は、マウスの肝細胞における PPARγが、高脂肪食による肥満条件下でメチオニン代謝遺伝子の発現を抑制し、MASH の発症を促進する負の調節因子として機能することを明らかにしました。
この論文は、インスリン非依存性のグルコース取り込みを担う新規の筋特異的輸送体「mSGLT」を同定し、それが Na,K-ATPase-2 と共役して運動やアドレナリン刺激時に機能し、糖尿病におけるインスリン抵抗性の克服に向けた新たな治療標的となり得ることを示しました。
この研究は、レプチン受容体とグルカゴン様ペプチド -1 受容体を共発現するニューロンの弧状核と背内側視床下部核に存在する 2 つの異なるサブ集団が、それぞれ摂食制御と血圧調節という独立した機能を担っていることを明らかにし、これらの細胞集団を標的とした新たな治療戦略の可能性を示唆しています。
この研究は、妊娠中のマタニティ・メディテレーン食の遵守が胎盤の脂質組成を変化させ、脂質代謝、栄養輸送、炎症、および組織リモデリングに関与するシグナル経路を調節し、妊娠成績との関連性を示唆していることを明らかにしました。
この論文は、ショウジョウバエの卵巣で進行する卵子形成の停滞が、リラクシン様ホルモン Dilp8 の発現低下を介してタンパク質（酵母）への食欲を特異的に増加させるという、生殖組織が全身の栄養摂取を調節する新たなシグナル経路を明らかにしたことを報告しています。
本研究は、マウスの精管における生体内イメージングとバイオセンサーを用いた解析により、筋収縮による流体圧が遠位部の閉じた管腔を開き、精子輸送を可能にするための「流れ駆動の管腔リモデリング」と「ERK 依存的な弁開閉メカニズム」を実証したものである。
高脂肪食はエストロゲン受容体を介して子宮内膜線維芽細胞を線維化促進型へ再プログラミングし、プロゲステロン受容体関連細胞の減少や免疫細胞の集積障害を引き起こすことで、子宮内膜過形成のリスクを高めることが明らかになりました。
本研究は、心筋細胞におけるポリシスチン -1 の C 末端領域がサルコメアに局在し、PI3K-Akt-mTOR-S6K1-S6 経路を活性化してリボソーム生合成やタンパク質合成に関連する転写プログラムを促進する一方で、古典的な肥大遺伝子プログラムは活性化しないことを明らかにした。
この研究は、マンドゥカ・セクスタ幼虫の食事に鉄を添加しても感染の重症度が増加しないことを示し、食事性鉄と感染結果の関連性が単純な正の相関ではなく複雑であることを明らかにしました。
本研究は、15-HETE と GPR39 が相乗的に冠血流量を一定に保つ自己調節機構を制御していることを示し、この新たなメカニズムが冠症候群の治療開発に寄与する可能性を明らかにしました。
本研究は、認知課題による精神的疲労がサイクリング持久力を低下させる主要なメカニズムは筋活動の変化ではなく、運動開始直後から増大する「努力の感覚」の増加にあることを示しています。
赤道付近の極めて安定した環境条件下では、光の感知能力を欠く盲者であっても、非光学的な環境手がかりによって概日リズムが維持されることが、ブラジルでの研究により示されました。
本研究は、脂肪組織由来の補体因子 D がリポイド代謝を介して関節損傷とは独立に疼痛感受性を調節する「脂肪 - 補体 - リピド軸」を同定し、肥満関連変形性関節症の疼痛に対する非オピオイド治療の新たな標的を提示したことを示しています。
本研究は、C57Bl/6 と 129S2/SV という 2 種のマウス系統間で、腎臓のナトリウム再吸収やイオン恒常性の違いが、輸送タンパク質の発現量およびリン酸化状態の差異、特に雄性における糸球体密度や NHE3/NKCC2 の発現上昇、ならびに NCC の性差に起因することを示しました。
本研究は、代謝機能障害関連脂肪性肝炎（MASH）由来の細胞外マトリックス（ECM）がその「記憶」を通じて細胞代謝に影響を与え、正常な環境下でも脂肪性肝炎の病態維持や進行を促進することを示しました。
本論文は、血管内皮細胞が血流刺激に応答して分泌するWnt9bおよびWnt5aが、PKD1/PKD2チャネルを介したCa2+シグナルと一酸化窒素産生を活性化し、血管拡張と血圧低下をもたらすことを明らかにしたものである。
DOCA-塩食高血圧ラットにおいて、NLRP3 の阻害は男性では血圧上昇と炎症を抑制するが、女性では血圧には影響を与えず、性別による NLRP3 の役割の差異が示された。