Dual targeting of BCL-XL and MCL-1 exposes a rapid and exploitable apoptotic vulnerability in non-small cell lung cancer
本研究は、単一タンパク質の阻害ではなく、BCL-XLとMCL-1のデュアルターゲット化が、大多数の非小細胞肺癌細胞において、迅速かつ相乗的でp53非依存的なミトコンドリア・アポトーシスを誘発することを実証しており、協力的な生存維持ネットワークが主要な治療上の脆弱性であることを明らかにしている。