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本研究は、分裂酵母において、ポリSUMO化が相同組換え因子Rad52のK63結合型ポリユビキチン化を抑制することによって、複製ストレス下での脆弱なリボソームDNAを保護し、それによってRad52の異常な蓄積とゲノム不安定性を防止していることを示している。
*Burkholderia cenocepacia*のCRISPRi変異体の実験的進化を通じて、研究者らは、野生型の増殖への表現型復帰が、CRISPRi機構自体の変異ではなく、dCas9発現の消失につながるラムノース取り込みの欠陥によって引き起こされたことを特定した。
本論文は、パスウェイレベルのボトルネックを通じてマルチオミクスデータを統合することで、正確な毒性スコアリングと副作用のメカニズム的帰属の両方を可能にする、組織特異的な薬物毒性を予測する解釈可能な2タワーニューラルネットワークであるToxiPredを導入する。
本研究は、早期発症および晩期発症の盲目者において、特定の海馬亜領域（DG/CA3および下脚）の容積が非視覚的な認知地図に基づくナビゲーション性能と相関していることを示しており、これは、健常な視覚対照群と比較して全体的な容積の差は見られないにもかかわらず、空間コーディングのための異なる神経メカニズムが盲目においても保持され、機能的に再編成されていることを示唆している。
本研究は、選択的スプライシングによって心筋細胞特異的なACSS2の核内アイソフォーム（ACSS2-L）が生成されることを明らかにし、それが活性化状態のプロモーターおよびエンハンサーにおけるH3K27アセチル化を調節することを通じて心筋収縮遺伝子プログラムを制御し、それによって代謝シグナルとエピジェネティックな制御を統合して心機能を維持し、不適応なリモデリングを防いでいることを示している。
本研究は、ベトナムにおける熱帯熱マラリア原虫（*Plasmodium falciparum*）のmsp1配列を解析し、気候および生態学的勾配が遺伝的多様性の大きさに影響を与える一方で、ほとんどの変異は環境の境界を越えて凝集的な寄生虫集団内に留まっているため、有意な集団分化を駆動するものではないことを明らかにしている。
本研究は、哺乳類に不可欠な天然変性タンパク質であるSena1を、U2af2のような凝集しやすいタンパク質の停止した集合体を能動的に解消することによって、生物分子凝縮体の病的な硬化を防ぐ恒常的な核内潤滑剤として特定し、それによってプロテオームの恒常性を保護し、特定のイントロンの適切なスプライシングを保証している。
本研究は、症状特異的な遺伝的負債が、NMNによって救済された老化プログラムに以前から関連付けられてきたミトコンドリアの代謝および輸送経路へと収束することを示すことで、大抑うつ状態のパスウェイに基づいた層別化を提案し、それによってこの疾患の生物学的に明確な次元モデルを支持するものである。
Perruchetの解離パラダイムを用いた3つの実験は、フランカー課題における漸進的な一致性シーケンス効果が意識的な葛藤への期待とは独立して作用することを示しており、それによって適応的な認知制御に関する期待に基づく説明に異を唱えている。
本研究は、環境的に関連のある出生前メチル水銀曝露が、思春期のラットにおける発育の軌道を乱し、成長、肝機能、および炎症シグナル伝達において持続的な性差を伴う変化を誘発することを実証している。