Dual targeting of BCL-XL and MCL-1 exposes a rapid and exploitable apoptotic vulnerability in non-small cell lung cancer
본 연구는 단일 단백질 억제가 아닌 BCL-XL과 MCL-1의 이중 표적화가 대다수의 비소세포폐암 세포에서 신속하고 시너지 효과를 내며 p53 비의존적인 미토콘드리아 세포 사멸을 유발한다는 것을 입증하며, 이는 핵심적인 치료적 취약점으로서 협력적인 생존 유지 네트워크를 드러낸다.