Causal inference in connected populations with contagion

기술 요약: 전염(Contagion)이 존재하는 연결된 인구 집단에서의 인과 추론

문제 정의
연결된 인구 집단에서의 인과 추론은 스필오버(spillover) 및 전염(contagion)과 같은 실제 프로세스로 인해 유도되는 결과 간의 의존성으로 인해 복잡해진다. 기존 문헌(예: Toulis & Kao, 2013; Ugander et al., 2013; Ogburn et al., 2020)은 간섭(interference) 하에서의 인과 효과를 추정하기 위한 방법론을 개발해 왔으나, 전염—즉, 하나의 결과 $Y_i$가 다른 결과 $Y_j$에 영향을 미치는 과정—이 인과 효과와 통계적 추론에 구체적으로 어떤 영향을 미치는지에 대한 이해에는 상당한 공백이 존재한다. 개입 $X_i$가 $Y_j$에 영향을 미치는 스필오버와 달리, 전염은 결과 그 자체의 전파를 포함한다. 저자들은 이러한 메커니즘이 인과 효과의 크기나 방향을 어떻게 변화시키는지, 또한 표준 추정량을 어떻게 편향시키는지에 대해 알려진 바가 거의 없다는 점에 주목한다.

방법론 및 프레임워크
저자들은 전염이 존재하는 상황에서 인과 효과에 대한 폐쇄형 표현식(closed-form expressions)을 도출하기 위한 이론적 프레임워크를 개발한다. 이들은 총 인과 효과 $\tau_T$를 처치된 단위에 대한 직접적인 영향인 에고 효과(ego effect, $\tau_E$)와 다른 단위들에 대한 영향인 알터 효과(alter effect, $\tau_A$)의 합으로 정의한다.

본 분석은 다음 두 가지 주요 조건에 의존한다:

1. 무시 가능성 (조건 1, Ignorability): 네트워크 구조가 주어졌을 때 개입과 잠재적 결과 사이의 독립성에 관한 표준 가정.
2. 전염이 포함된 선형 평균 모델 (조건 2, Linear-in-Means with Contagion): 조건부 기대값 $E(Y_i)$가 다음 요소들에 의존하는 데이터 생성 과정:
   • 해당 단위의 자체 개입 ($\beta_i x_i$).
   • 이웃의 개입 (스필오버, $\gamma_i$).
   • 이웃의 결과 (전염, $\delta_i$).
   • 스케일링 상수 $c_{N,i}(\mathbf{z})$.

표준 선형 평균 모델과 달리, 이 프레임워크는 전염으로 인한 의존적인 잔차를 허용하며 스케일링 상수를 $1/N_i$로 제한하지 않는다. 저자들은 인접 행렬 $\mathbf{Z}$와 행렬 $\mathbf{M}(\delta, \mathbf{Z}) = (\mathbf{I}_N - \delta \mathbf{C}_N(\mathbf{Z}) \mathbf{Z})^{-1}$를 활용한 행렬 대수를 사용하여 이러한 효과들을 도출한다.

주요 기여 및 결과

1. 폐쇄형 표현식:
   본 논문은 스필오버와 전염이 모두 존재하는 상황에서 $\tau_E, \tau_A, \tau_T$에 대한 최초의 폐쇄형 표현식을 제공한다(정리 1 및 2). 이 표현식들은 개입($\beta$), 스필오버($\gamma$), 그리고 전염($\delta$)의 효과가 단순한 설정에서도 서로 **뒤얽혀 있음(intertwined)**을 보여준다.

   • 정리 1은 $\mathbf{M}(\delta, \mathbf{Z})$의 트레이스(trace) 및 스펙트럼 특성을 사용하여 이러한 효과들의 식별 가능성을 확립한다.
   • 정리 2는 기대 네트워크 구조 $\mathbf{P} = E(\mathbf{Z})$가 실제 네트워크를 근사할 때의 단순화된 표현식을 제공한다.

2. 전염이 인과 효과에 미치는 영향:
   저자들은 특정 사례를 통해 전염이 인과 효과를 감소시키거나 증가시킬 수 있음을 입증하며, 이는 간섭이 순수하게 가산적이거나 무시 가능하다는 가정에 도전한다.

   • 제한된 전염 (가구 모델): 연결이 크기가 2인 가구로 제한된 모델에서, 에고 효과 $\tau_E$는 직접 효과 $\beta$와 $\beta, \gamma, \delta$를 포함하는 항의 볼록 결합(convex combination)이 된다. 구체적으로, $\tau_E = (1-\chi)\beta + \chi \frac{\beta + \gamma\delta}{1-\delta^2}$이다. 이는 전염($\delta$)이 직접 효과를 수정하며, $\delta$의 부호와 크기에 따라 이를 증폭하거나 감쇄시킬 수 있음을 보여준다.
   • 제로 제한 없는 전염 (무작위 그래프): 희소(sparse) 및 조밀(dense) 간섭 그래프(확률적 블록 모델 포함)에서, 저자들은 특정 성장 조건 하에서 에고 효과 $\tau_E$가 $\beta$로 유지될 수 있지만, 총 효과 $\tau_T$는 $\delta$에 의존하는 인자에 의해 스케일링된다는 것을 보여준다. 결정적으로, 전염은 기초 효과($\beta + \gamma$)가 0이 아닌 경우 총 효과의 부호를 반전시키거나 상쇄할 수는 없지만, 그 크기를 크게 변화시킬 수 있다.
   • 커뮤니티 크기: 차수 보정 블록 모델(degree-corrected block models)에서, 저자들은 더 큰 커뮤니티가 작은 커뮤니티보다 총 인과 효과에 더 많이 기여한다는 것을 발견했다.

3. 통계적 함의 및 편향:
   본 논문은 전염을 무시하고 추정할 때 발생하는 결과를 분석한다:

   • 모델 기반 추정량: 결과 의존성을 무시하는(즉, $\delta=0$으로 설정하는) 최소제곱법(OLS) 추정량은 **점근적 편향(asymptotic bias)**을 갖는다. 저자들은 이 추정량의 기댓값이 실제 인과 파라미터가 아닌 $\beta, \gamma, \delta$ 및 네트워크 구조의 복잡한 함수로 수렴함을 증명한다.
   • 설계 기반 추정량: 설계 기반 추정량(예: 호브릿츠-톰슨)은 "이웃 노출(neighborhood exposure)" 가정을 피하지만, 제한 없는 전염은 이러한 가정을 위반한다. 이는 개입이 직접적인 이웃이 아닌 단위까지 전염의 사슬을 통해 결과에 영향을 미칠 수 있기 때문이다(그림 3). 결과적으로, 기존의 설계 기반 추정량(예: PC balancing estimator)은 제한 없는 전염이 존재하는 경우 사라지지 않는 편향을 보일 수 있다.

의의 및 주장
저자들은 자신들의 연구가 전염이 인과 추론을 근본적으로 어떻게 변화시키는지에 대한 중요한 이론적 통찰을 제공한다고 주장한다. 주요 의의는 다음과 같다:

• 개입, 스피오버, 전염은 불가분하게 연결되어 있다. 즉, 결과가 어떻게 전파되는지를 고려하지 않고서는 개입의 효과를 분리해낼 수 없다.
• 전염을 무시하는 것은 모델 기반 접근법(모델링되지 않은 의존성 때문)이든 설계 기반 접근법(노출 가정이 위반되었기 때문)이든 편향된 추론을 초래한다.
• 전염은 단순한 방해 요인이 아니다. 그것은 개입의 효과를 능동적으로 증폭하거나 약화시킬 수 있다.

본 논문은 전염이 표준적인 인과 추론에 어려움을 주기도 하지만, 동시에 기회도 제공한다고 결론짓는다. 예를 들어, 전염이 존재한다면 정책 입안자들은 영향력 있는 인물을 모집하거나 커뮤니티 형성을 장려함으로써 개입 효과를 증폭시킬 수 있다. 그러나 저자들은 이러한 편향을 해결하기 위한 방법(전염을 제한하거나 새로운 편향-분산 감소 방법을 개발하는 것 등)이 향후 연구 과제로 필요함을 언급하며, 실질적인 해결책에 대해서는 신중한 태도를 유지한다.