311 papers
Immunologie onderzoekt hoe ons lichaam zich verdedigt tegen ziekteverwekkers, van kleine virussen tot ingewikkelde parasieten. Het is een dynamisch veld dat niet alleen kijkt naar infecties, maar ook naar auto-immuunziektes en de ontwikkeling van vaccins. Omdat dit onderzoek zich razendsnel ontwikkelt, is het voor buitenstaanders vaak lastig om de meest recente doorbraken te volgen.
Op Gist.Science zorgen wij ervoor dat de nieuwste inzichten uit bioRxiv direct toegankelijk zijn. Wij verwerken elke nieuwe preprint binnen dit domein om zowel heldere, algemene uitleg als diepgaande technische samenvattingen te bieden. Zo blijft u op de hoogte van de voortgang zonder vast te lopen in complexe vakterminologie. Hieronder vindt u de meest recente publicaties in immunologie.
Deze studie identificeert TREM2 als een DAP12-geassocieerd receptor die direct bindt aan *Cryptococcus neoformans* via de -1,6-glucaan celwandcomponent, waardoor macrofaagfagocytose en M1-polarisatie worden geremd om de antifungale immuunrespons van de gastheer te onderdrukken.
Deze studie onthult dat bij reumatoïde artritis (RA) geassocieerde orale bacteriën neutrofiele extracellulaire vallen induceren om gecitrunilleerde antigenen te genereren, die door dendritische cellen en autoreactieve B-cellen worden gecross-gepresenteerd om cytotoxische CD8+ T-cellen te activeren en te expanderen via TLR-signalering en IL-8-rekrutering, waardoor gewrichtsdestructie bij reumatoïde artritis wordt gedreven.
Deze studie toont aan dat AlphaFold 3 nauwkeurig de structuren van MHC:peptide:TCR-complexen kan voorspellen, wat een algemeen model mogelijk maakt om de specificiteit van T-celreceptoren voor ongeziene epitopen met hoge nauwkeurigheid te decoderen.
Deze studie toont aan dat secundaire immunisatie op dezelfde locatie een klonale burst-achtige expansie van bestaande B-cellen in de kiemcentra teweegbrengt in plaats van lokale geheugencellen te rekruteren, een duidelijk ander responsmechanisme met aanzienlijke implicaties voor het optimaliseren van opeenvolgende vaccinatiestrategieën tegen evoluerende pathogenen.
Door het analyseren van single-cell RNA-sequencinggegevens van patiënten met type 1-diabetes identificeert deze studie een veerkrachtige, gedifferentieerde subpopulatie van bètacellen die verrijkt is in overlevers en immuunvernietiging ontwijkt via een IRF1-gedreven transcriptieprogramma dat gekenmerkt wordt door geüpreguleerde immunomodulerende genen en gedownreguleerde autoantigenen, wat potentieel nieuwe doelen biedt voor ziektepreventie en -omkering.
Deze studie toont aan dat IFNγ-stimulatie menselijke neuronen ertoe aanzet om via HLA-class I-moleculen een distincte, HLA-B-verrijkte reeks autoantigenen te presenteren, die kunnen worden herkend door autoreactieve CD8+ T-cellen en aldus leiden tot antigeenspecifieke neuronale letsels, waardoor een platform wordt geboden voor het ontdekken en valideren van neuronale autoantigenen bij inflammatoire aandoeningen van het centrale zenuwstelsel.
Deze studie toont aan dat populaties in zuidelijk Afrika een lage reeds bestaande seroprevalentie van neutraliserende antilichamen tegen gorilla-adenovirus 32 (GRAd32) vertonen, die niet wordt beïnvloed door COVID-19-vaccinatie op basis van Ad26, waardoor dit virus wordt ondersteund als een potentieel effectief vectorplatform voor toekomstige HIV-vaccinestudies in de regio.
Deze studie toont aan dat patiënten met GAD65-antilichaam-geassocieerde neurologische aandoeningen pathogene, HLA-klasse I-gerestrictieerde CD8+ T-cellen herbergen die specifieke GAD65-peptiden kunnen herkennen en cytotoxiciteit kunnen bemiddelen, waarmee een direct cellulair ziektemechanisme wordt onderstreept en de 8.1-ancestrale haplotype wordt geïdentificeerd als een significant genetisch risicofactor.
Deze studie toont aan dat gecombineerde remming van de PD-1/CTLA-4-checkpoints de letsels na een myocardinfarct bij muizen verergert door de productie van IFN-γ door CD8+ T-cellen te stimuleren, wat de JAK-STAT1-route in cardiale macrofagen activeert en zo een hyper-inflammatoire reactie veroorzaakt.
Deze studie toont aan dat een effectieve macrofaageleerde van *Klebsiella pneumoniae* kritiek afhankelijk is van door inductie van stikstofmonoxide-synthase (iNOS) gegenereerde reactieve stikstofspecies in plaats van door NADPH-oxidase gegenereerde reactieve zuurstofspecies, die tijdens de infectie overbodig en niet detecteerbaar zijn.