The helminth-derived effector protein HpBARI trimerises to selectively target membrane bound ST2 receptor
这项研究揭示了蠕虫来源的蛋白 HpBARI2 形成一个稳定的三聚体,通过同时阻断 IL-33 结合、限制受体构象并利用多价相互作用来规避可溶性诱饵受体,从而选择性地抑制膜结合型 ST2 信号传导,为靶向 ST2 治疗药物的设计提供了蓝图。
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免疫学探索的是身体如何识别并抵御外来威胁,从微小的病毒到复杂的癌细胞。这一领域不仅关乎疫苗的研发,更涉及我们对自身免疫疾病、过敏以及器官移植排斥反应的根本理解。在这里,科学不再局限于冰冷的实验室数据,而是直接与我们每个人的健康息息相关。
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这项研究揭示了蠕虫来源的蛋白 HpBARI2 形成一个稳定的三聚体,通过同时阻断 IL-33 结合、限制受体构象并利用多价相互作用来规避可溶性诱饵受体,从而选择性地抑制膜结合型 ST2 信号传导,为靶向 ST2 治疗药物的设计提供了蓝图。
本研究利用 IgG 测序技术证明,虽然健康个体维持着以共生链球菌为主的保守全身性抗体反应,但牙周炎会扩大这一谱系以包含特定的病原共生菌,并不成比例地增强全身 IgG 对某些口腔共生菌的结合,从而重塑了黏膜-微生物界面的体液免疫监视。
这项研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞依赖叶酸受体 FRβ 在低叶酸肿瘤环境中维持其免疫抑制功能,并且阻断这一代谢通路会诱导线粒体活性氧(ROS)介导的 cGAS-STING 信号通路,从而使巨噬细胞向促炎状态重极化,进而增强抗肿瘤免疫。
这项研究揭示了 DNA-PK 在鸡体内作为一种保守的病毒 DNA 传感器发挥作用,而禽痘病毒 OPG020/OPG031 蛋白正是通过针对这一机制来实现免疫逃逸,由于 DNA-PK 在维持基因组稳定性方面的核心作用,这一宿主-病原体相互作用展现出了比此前认知更为广泛的进化意义。
这项研究表明,高风险失代偿期肝硬化的定义并非仅由微生物易位决定,而是由一种特定的局部体液免疫失调所表征,其特征是在存在抗原经验性B细胞的情况下,仍表现出显著的浆细胞耗竭和二聚体IgA减少。
本文将先前已在 HLA-A*02:01 上建立的基于温度的肽交换技术,扩展到了广泛的 HLA-A、B 和 C 等位基因,从而实现了快速、高通量地生成用于监测抗原特异性 CD8+ T 细胞反应的即用型 MHC-I 多聚体。
本研究表明,将离子阱碰撞诱导解离 (CID) 和红外多光子解离 (IRMPD) 与标准的更高能量碰撞解离 (HCD) 相结合,通过鉴定出 HCD 单独使用时经常遗漏的独特肽段并提高特定配体子集的谱图质量,显著扩大了 HLA I 类免疫肽组的发现范围。
本研究表明,在感染艾滋病毒的人群中,针对病毒的体液免疫并非由 CD4+ T 细胞恢复所均匀恢复,而是受宿主免疫状态、既往抗原暴露以及病毒演变之间复杂相互作用的影响,因此有必要在常规免疫监测之外进行针对特定病原体的功能性评估。
这项研究全面剖析了稳态条件下肠道微生物群引发的肠道 T 细胞反应,揭示了一个具有广泛且偏向于调节性 T 细胞(Treg)的谱系,并发现其调节身份的建立依赖于早期生命阶段编程的抗原特异性。
这项研究揭示了钱德里普拉病毒(Chandipura virus)脑炎通过线粒体-GSDME-STING轴触发神经元细胞焦亡,其中病毒早期对干扰素反应的逃逸转变为由线粒体应激诱导的GSDME-STING偶联,从而驱动致命性神经炎症,并将STING确定为一个极具前景的治疗靶点,可在不损害病毒清除能力的情况下防止神经元死亡。