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该研究揭示了猪 STING 蛋白通过 K61 位点介导的 K48 连接泛素化及蛋白酶体降解机制，在 RNF5 和 USP20 的拮抗调控下实现物种特异性的稳定性与抗病毒信号调节，为抗病毒猪育种及药物设计提供了潜在靶点。
该研究证实，基于 mRNA 平台开发的针对疟原虫裂殖子表面蛋白 2（PfMSP2）的单价及双价疫苗，能够诱导产生具有多种保护性功能的抗体，其免疫原性优于或等同于传统重组蛋白疫苗，为开发高效疟疾疫苗提供了新策略。
该研究通过多模态免疫图谱分析揭示，囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）功能障碍引发的系统性免疫失调并非局限于典型的疾病状态，而是存在于从健康携带者到患者的连续谱系中，从而挑战了传统的健康与疾病二元对立观点。
该研究发现 D-β-羟基丁酸通过促进线粒体氧化磷酸化产生 ATP，进而增强染色质可及性并驱动 CD8+ T 细胞向效应细胞分化，从而显著提升其抗肿瘤功能。
该研究表明，IL-10 缺失小鼠对伯氏疟原虫感染的早期增强控制独立于 IFN-γ、IL-12 及体液免疫反应，提示 IL-10 通过抑制其他尚未明确的宿主保护性通路来限制寄生虫清除。
该研究发现，人类胚胎干细胞中的多能性因子（如 NANOG、SOX2 和 OCT4）通过转录调控抑制性因子（如 SOCS1）的表达，从而抑制经典的干扰素信号通路以维持多能性，同时通过组成性表达免疫基因来保持抗病毒抵抗力。
该研究利用含淋巴管内皮的人类 3D 微生理模型首次证明，淋巴管内皮细胞能直接调控中性粒细胞在皮肤感染中的表型与功能，其中大肠杆菌促进其向血管定向迁移，而金黄色葡萄球菌则抑制迁移但增强吞噬作用并诱导活体 NETs 形成。
该研究揭示 5-氮杂胞苷通过表观遗传重编程激活 S100A8/A9 驱动的炎症程序，进而促进未成熟 NK 细胞的功能成熟，从而增强移植后抗白血病效应，并提示该炎症通路可作为预测 MDS 患者治疗反应的生物标志物。
该研究报道了一种新型双价双特异性 CD28 抗体（BiCos），它通过提供强效共刺激信号，成功逆转了 CD3 双特异性抗体治疗诱导的 T 细胞无反应性和静息状态，从而恢复患者 T 细胞功能并显著增强抗肿瘤疗效。
该研究揭示了蛋白酪氨酸磷酸酶 CD45 通过调控 CD11b 和 Lyn 激酶信号轴，促进中性粒细胞跨上皮迁移、抗菌功能及结肠黏膜修复，其缺失会导致肠道炎症修复延迟。
该研究揭示了葡萄糖转运蛋白 GLUT3 对调节性 T 细胞（Treg）的代谢适应性和免疫抑制功能具有非冗余的关键作用，其缺失会导致 Treg 细胞数量减少及功能受损，进而引发严重的系统性炎症和致死性自身免疫病，从而修正了 Treg 细胞主要依赖线粒体代谢而非糖酵解的传统观点。
该研究通过分子动力学模拟揭示，抗体亲和力成熟并非通过稳定结合态，而是通过体细胞突变与种系残基的协同作用重塑抗原识别的“遭遇态”路径，从而优化结合角度、扩大有效碰撞面积并绕过空间位阻，最终增强对 HIV-1 的识别能力。
本研究利用冷冻电镜和 LIBRA-seq 技术鉴定出四种针对单纯疱疹病毒 2 型（HSV-2）融合前糖蛋白 B 的特异性人源抗体，证实其中两种抗体（5-18 和 3-6）能中和 HSV-1 和 HSV-2，并在新生儿小鼠模型中提供有效保护，为开发 HSV 疫苗和治疗策略奠定了重要基础。
该研究通过整合人群基因组学、临床前模型及人类肺组织分析，证实克隆性造血（CHIP）通过重编程巨噬细胞促使其向炎症和促纤维化状态转变，进而直接驱动肺组织异常修复与纤维化，揭示了血液系统的体细胞进化可作为系统性因素主动调控器官重塑。
该研究揭示奥瑞珠单抗不仅耗竭 B 细胞，还通过选择性富集并激活具有免疫调节功能的 B 细胞亚群（如 B1 细胞和过渡期 B 细胞），同时减少 Tph 细胞，从而在多发性硬化症中构建起一个由 IL-10 信号通路介导的、自我强化的免疫调节回路。
该研究揭示 Th17 细胞通过细胞外囊泡分泌 miR-721，通过抑制 PPARγ表达促进自身免疫性心肌炎中的 Th17 免疫反应及心脏损伤，从而确立了 miR-721 作为该疾病关键致病驱动因子和治疗靶点的地位。
该研究表明，糖皮质激素信号通路通过促进糖皮质激素受体结合至 EBI3 启动子区域，上调新生儿巨噬细胞中 IL-27 的 EBI3 亚基表达，这提示产前糖皮质激素治疗可能会增加 IL-27 水平。
该研究发现，在利什曼原虫感染中，干扰素γ诱导成纤维细胞分泌IL-7，进而激活单核细胞来源的抑制性亚群，通过负反馈机制削弱CD4⁺ T细胞免疫应答，从而导致病原体持续存在。
该研究揭示了在缺乏干扰素反应的胚胎干细胞和早期胚胎中，Dhx9 通过招募至 dsRNA 诱导的凝聚体并抑制 Mdm2/Cul4A 泛素连接酶活性，从而稳定 p53 和 Stat1 以启动一种独立于干扰素的先天免疫防御通路。
该研究通过质谱分析发现，自噬作用显著改变了与类风湿关节炎相关的 HLA-DRB1*04:01 等位基因的肽段库，通过呈递内源性自噬相关自身抗原（如内质网应激蛋白）激活 CD4+ T 细胞，从而揭示了自噬在打破外周耐受并驱动类风湿关节炎发病中的关键作用。