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该研究表明，在慢性 HIV 感染者中，相较于非晚期诊断者，晚期诊断者在启动抗逆转录病毒治疗一年后仍具有更大的可诱导病毒库和更高丰度的耗竭性 CD8+ T 细胞，这凸显了早期诊断的重要性及晚期诊断作为未来治愈研究协变量的必要性。
该研究通过多组学分析揭示，1 型糖尿病患者胰腺淋巴结中富集了具有特定炎症和分化调控特征的干细胞样 CD8+ T 细胞，且这些细胞在 IL-15 信号驱动下迁移至胰腺并分化为终末效应细胞，为靶向治疗提供了新的细胞图谱。
该研究发现，香烟烟雾通过诱导肺部产生 IL-12p40 等促炎因子，建立了一个促炎回路，不仅将自身反应性 T 细胞招募至肺部，还使其发生超活化并增强 GM-CSF 等细胞因子的产生，从而加剧多发性硬化症相关神经免疫反应。
该研究建立了一种源自同一供体的人诱导多能干细胞（iPSC）共培养体系，证实了诱导性巨噬细胞与肝细胞之间的直接接触不仅能驱动巨噬细胞向库普弗细胞表型分化，还能促进肝细胞成熟，从而构建出更具生理相关性的人体肝脏免疫毒性研究模型。
该研究发现限时进食通过调节瘦素驱动的炎症通路，在不减少热量摄入的情况下显著减轻小鼠过敏性皮炎的严重程度并加速其消退，且瘦素信号与人类炎症性皮肤病也存在关联。
该研究发现，结核分枝杆菌北京基因型（Lineage 2-Beijing）菌株通过抑制巨噬细胞活化及训练免疫相关通路，在感染早期逃避卡介苗（BCG）诱导的先天免疫保护，揭示了其独特的免疫逃逸机制并提示需重新评估现有结核病疫苗策略。
该研究发现，与 CD31- T 细胞相比，CD31+ T 细胞（血管生成性 T 细胞）表达更高水平的 VEGF-A 和 CXCR4，且随着年龄增长，老年人体内 CD31+ T 细胞比例下降但其 VEGF-A 表达水平反而显著升高，提示这种病理表型可能与年龄相关的炎症有关。
该研究揭示了金黄色葡萄球菌生物膜通过降低巨噬细胞中 cGAS 表达水平来抑制 cGAS-STING 信号通路及干扰素反应，而非降解配体或产物，并证明直接激活下游 STING 分子（如使用 2'3'-cGAMP）可有效恢复免疫反应，为治疗慢性植入物相关骨感染提供了新的治疗策略。
该研究通过多组学分析揭示了由野生型 EBV 转化的 B 细胞分泌的细胞外囊泡富含宿主 DNA 和病毒长非编码 RNA EBER1，为 EBV 感染 B 细胞通过囊泡将病毒 RNA 递送至中枢神经系统并可能参与多发性硬化症发病机制提供了新的分子证据。
该研究揭示了肠道中表达 T-bet 的 B 细胞亚群是抵御诺如病毒感染的关键，它们通过独立产生病毒特异性 IgG2c 和 IgA 抗体并维持稳定的转录程序，对建立黏膜免疫保护及防止再次感染至关重要。
该研究通过整合小鼠模型实验与体外共培养体系，首次揭示中性粒细胞是识别并清除癌前乳腺上皮细胞的最早免疫细胞，其通过激活未折叠蛋白反应及诱导氧化应激等机制发挥关键的早期免疫监视作用。
该研究证实金黄色葡萄球菌分泌的丝氨酸蛋白酶样蛋白 SplB 具有强致敏性，其通过酶活性激活宿主适应性免疫系统及 IL-33 信号通路，诱导小鼠发生严重的嗜酸性气道炎症，从而揭示了细菌过敏原可能是特发性哮喘的重要致病机制。
Cipolla 等人的研究揭示了抗体通过 Fcγ受体依赖和非依赖两种机制增强免疫反应，其中前者主要调控生发中心和浆母细胞反应的幅度，而后者则独立于 Fcγ受体和补体受体降低 B 细胞进入生发中心的亲和力阈值。
该研究揭示，当肠致病性细菌（如鼠伤寒沙门氏菌）通过 III 型分泌系统将抗原注入肠道上皮细胞并由其直接呈递时，能显著促进 CD4+ T 细胞产生强大的黏膜免疫反应并分化为组织驻留记忆细胞，从而确立了非专业抗原呈递细胞在决定 T 细胞记忆命运及开发黏膜疫苗中的核心作用。
该研究利用恒河猴模型证实，孕前肥胖（独立于致胖饮食）会重塑胎儿免疫发育，导致免疫细胞谱系改变、促炎信号增强及抗原提呈受损，从而解释了肥胖母亲后代易患感染和免疫失调的机制。
本研究开发了一种名为 QuEST 的定量免疫荧光显微技术，通过单标签校准将荧光信号转化为分子拷贝数，首次揭示了人原代 T 细胞中 TCR 信号复合物（如 ZAP-70 与 TCR 呈 1:1 化学计量比）的精确化学计量关系，并证实了 TCR 激活可诱导 T 细胞内在的 CD28 募集且该过程可被 PD-1 阻断。
本研究通过构建I型和III型干扰素受体敲除鸡模型，揭示了这两种干扰素在调控禽流感病毒感染过程中的免疫应答、病毒致病性及组织嗜性方面的关键作用，为防控禽流感提供了重要的理论依据和新策略。
该研究通过优化多重扩增方案，证实了来自健康供体的异体人 Vγ9Vδ2 T 细胞在表型、效应功能及代谢状态等方面均保持优良特性，具备作为标准化“现货型”过继细胞免疫疗法产品的巨大潜力。
该研究揭示了由 Myc 驱动的谷氨酰胺分解在炎症驱动的紧急髓系造血中的核心作用，并证明通过靶向谷氨酰胺酶可特异性抑制该过程，从而阻断乳腺癌进展并减少肿瘤内中性粒细胞浸润。
该研究揭示免疫细胞激活引发的代谢氧化轴是其冷冻损伤的关键机制，并通过靶向抑制葡萄糖代谢、抗氧化及抑制脂质过氧化等预处理策略，显著提升了包括 NK 细胞在内的多种免疫细胞冷冻后的存活率与抗肿瘤功能。