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Cette étude démontre que le dysfonctionnement endo-lysosomal lié au vieillissement ou aux mutations gain de fonction de LRRK2 entraîne l'accumulation de DNA cytosolique, déclenchant l'axe STING-IFN-I qui provoque une inflammaging systémique en périphérie avant de compromettre la barrière hémato-encéphalique et de conduire à la neurodégénérescence.
Cette étude révèle que les érythroblastes de la moelle osseuse produisent des médiateurs pro-résolutifs spécialisés, notamment la résolvine RvD5n-3 DPA, qui programment le développement et la fonction des neutrophiles via le niche macrophagique pour assurer une réponse immunitaire équilibrée.
Cette étude démontre que le microARN-378a-3p, surexprimé dans la peau des patients atteints de dermatite atopique, amplifie les réponses inflammatoires des kératinocytes en activant la voie NF-κB et en augmentant la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires, notamment lors de la colonisation par *Staphylococcus aureus*.
Cette étude démontre que le séquençage non apparié des chaînes TCRα et TCRβ suffit pour entraîner des prédicteurs d'interaction TCR-épitope à moindre coût, sans compromettre la précision et en surpassant les modèles existants.
Cette étude démontre que l'altération de l'autophagie par une déficience en ATG4B atténue la sévérité de la pneumonie d'hypersensibilité expérimentale en réduisant le recrutement des cellules immunitaires et l'expression de médiateurs inflammatoires, suggérant ainsi l'autophagie comme une cible thérapeutique potentielle.
Cette étude démontre que les neutrophiles maternels servent de niche de survie essentielle à *Listeria monocytogenes* dans la circulation sanguine, facilitant ainsi son infiltration dans le placenta et l'infection fœtale.
Bien que la protéase mitochondriale YME1L1 soit uprégulée lors de l'activation des lymphocytes T, son absence chez la souris ne compromet ni leur développement ni leur activation aiguë, révélant qu'elle est dispensable pour ces processus mais qu'elle pourrait jouer un rôle dans le fine-tuning de l'architecture mitochondriale et la différenciation des cellules T gamma-delta.
Cette étude caractérise pour la première fois la divergence fonctionnelle entre les neutrophiles conventionnels et régulateurs bovins lors de l'infection par *Mycobacterium bovis*, révélant que les neutrophiles régulateurs, bien qu'efficaces pour éliminer la bactérie, possèdent un profil transcriptionnel, une activité mitochondriale et une ultrastructure distincts qui complexifient la physiopathologie de la tuberculose bovine.
Cette étude révèle que l'insuffisance de l'enzyme PPa1 provoque une maladie de stockage lysosomale dans la moelle osseuse, entraînant une expansion de macrophages inflammatoires et des défauts d'hématopoïèse et de minéralisation squelettique.
Cette étude démontre que chez le poulet, des populations spécialisées de macrophages dépendants du récepteur CSF1R sont essentielles au développement et au maintien des lymphocytes B, révélant des mécanismes de régulation immunitaire distincts de ceux observés chez les mammifères.
Cette étude présente le développement de cellules T à récepteur synthétique ciblant spécifiquement l'idiotope 9G4 pour éliminer sélectivement les lymphocytes B autoréactifs dans le lupus érythémateux systémique tout en préservant l'immunité protectrice et en réduisant la toxicité.
Cette étude démontre que l'organisation cohérente du système immunitaire est encodée dans une structure transcriptionnelle coordonnée, appelée paysage transcriptionnel immunitaire (ITL), qui relie les variations génétiques partagées entre les cellules immunitaires d'un individu à son protéome sérique et évolue de manière dynamique au fil du temps.
Cette étude démontre que l'ajout de faibles concentrations de DMSO aux cultures de lymphocytes T humains favorise de manière dose-dépendante une différenciation vers un phénotype mémoire, un résultat prometteur pour l'efficacité des thérapies adoptives contre le cancer.
Cette étude transversale démontre que la douleur dans l'arthrite juvénile idiopathique est associée à la fois à la protéine C-réactive systémique et aux marqueurs locaux d'alarme, en particulier l'HMGB1 présent dans le liquide synovial, suggérant un rôle clé des voies médiées par les DAMP dans la persistance de la douleur.
Cette étude démontre que l'arthrite systémique juvénile est associée à une neuroinflammation hippocampique et à un profil protéique périphérique altéré, pilotés par les cytokines IL-6 et IL-18, avec HMOX2 identifié comme un biomarqueur plasmatique prometteur de ces changements centraux.
Cette étude démontre que la surexpression de CD109 dans l'épiderse atténue les réponses inflammatoires cutanées en supprimant les voies de signalisation clés et en limitant le recrutement des cellules immunitaires, suggérant son rôle potentiel dans le traitement de maladies comme le psoriasis.
En analysant l'expression génique de cellules immunitaires spécifiques de l'amygdale chez 103 enfants, cette étude identifie de nouveaux variants génétiques et réseaux de gènes liés aux maladies atopiques pédiatriques, comblant ainsi une lacune importante dans la compréhension des mécanismes immunitaires durant le développement humain.
Cette étude révèle que les IgG, en activant de manière non canonique les macrophages via le récepteur FcRn et le TLR4, favorisent l'athérosclérose en déclenchant une cascade inflammatoire et en accélérant la formation de cellules spumeuses.
Cette étude démontre que le vaccin HEPLISAV-B brise la tolérance immunitaire et induit un contrôle durable du virus de l'hépatite B chez la souris chronique grâce à un mécanisme antiviral non cytolytique dépendant des lymphocytes T CD4 et de la voie de signalisation CD40/CD40L.
Cette étude démontre que les lymphocytes T CD8⁺ induisent des dommages à l'ADN de type ponts interbrins dans les neurones, un mécanisme potentiellement à l'origine des dysfonctionnements neurologiques observés dans diverses maladies neurodégénératives.