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Cette étude utilise un criblage in vivo chez la souris pour identifier de nouveaux régulateurs du développement et de la réponse fonctionnelle des cellules NK à l'infection par le cytomégalovirus, dont certains présentent des homologues pertinents pour la santé humaine.
Cette étude démontre que l'issue de l'infection par *Listeria monocytogenes* dans le système nerveux central dépend de l'ontogenèse des macrophages, car les microglies favorisent une croissance bactérienne grâce à un environnement cytosolique riche, tandis que les macrophages dérivés de monocytes induisent un état de dormance de type VBNC par la restriction nutritionnelle et le stress.
Les cellules terminales trachéales de la drosophile sont un niche immunoprivilégiée qui, en excluant le récepteur PGRP-LC et l'activation de la voie Imd, protège la plasticité structurelle dépendante de FoxO nécessaire à la fonction respiratoire contre les dommages cellulaires induits par l'inflammation.
Cette étude révèle que l'isoforme longue de la protéine antivirale ZAP recrute une cascade enzymatique coordonnée, incluant KHNYN, TUT4/7, DIS3L2 et XRN1, pour assurer la dégradation complète des ARN viraux riches en CpG.
En analysant des répertoires TCR à l'échelle de la population, cette étude démontre que les allèles HLA imposent des biais germinatifs distincts dans l'utilisation des segments Vβ des TCR, révélant ainsi comment les contraintes évolutives façonnent la compatibilité TCR-HLA indépendamment de la sélection thymique ou des infections.
Cette étude démontre que les effets pathogènes des autoanticorps anti-MuSK dans la myasthénie dépendent de la valence de liaison et de l'épitope ciblé, influençant différemment l'activation du récepteur, la liaison de Dok7 et l'expression génique sans toutefois augmenter l'internalisation du MuSK.
Cette étude identifie une population unique de macrophages Trem2hi dérivés de la moelle osseuse comme médiateurs clés reliant la résolution de l'inflammation et l'initiation de la fibrose rénale après une lésion d'ischémie-reperfusion, en régulant l'efférocytose et le métabolisme du cholestérol, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour prévenir la progression de l'insuffisance rénale aiguë vers la maladie rénale chronique.
Cette étude révèle que les réponses des cellules T MAIT à Staphylococcus aureus et leur sensibilité à la toxine HlgAB varient selon le tissu d'origine et l'état d'activation, les cellules des tissus muqueux étant moins sensibles à la toxine et mieux protégées après activation que celles du sang.
Cette étude révèle que l'anticorps monoclonal humain 3A06, dont la reconnaissance d'un épitope quaternaire est dominée par sa chaîne légère et dont l'efficacité est étendue à tous les sérotypes de la dengue grâce au commutage vers l'IgG3, offre une base structurelle pour la conception rationnelle de vaccins universels contre les flavivirus.
Cette étude démontre que la réactivité croisée entre la topoisomérase 1 humaine et son homologue fongique chez les patients atteints de sclérodermie systémique constitue un mécanisme clé déclenchant la rupture de tolérance des lymphocytes B et l'auto-immunité.
Cette étude utilise des approches multi-omiques intégrées pour cartographier les dynamiques immunitaires lors de la métastase lymphatique séquentielle dans le cancer du sein triple négatif, révélant des altérations clés comme la diminution des cellules dendritiques cDC2 et l'augmentation des macrophages immunosuppresseurs, tout en identifiant la préservation des cDC2 comme un biomarqueur prédictif de réponse à l'immunothérapie.
Cette étude démontre qu'une stratégie de déimmunisation guidée par la structure, centrée sur la mutation K29G de l'allergène félin Fel d 1, permet de réduire significativement la réactivité IgE et l'activation des basophiles tout en préservant la viabilité cellulaire, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles immunothérapies plus sûres et à la création de chats hypoallergéniques par édition génétique.
Cette étude démontre que l'intégration de données immunopeptidomiques spécifiques au donneur permet d'identifier avec une grande efficacité des néoantigènes fonctionnels chez des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules, améliorant ainsi considérablement le taux de réussite des vaccins anticancéreux personnalisés.
Cette étude révèle que l'alcoolisme hépatique altère l'architecture 3D du génome dans les monocytes, perturbant spécifiquement la régulation de gènes immunitaires innés regroupés en clusters et contribuant ainsi à l'inflammation excessive observée dans cette maladie.
Cette étude démontre que les interférons de type I et III, en synergie avec le TNF, exacerbent la mort des cellules épithéliales intestinales chez les hôtes génétiquement prédisposés (notamment avec une déficience en ATG16L1), révélant un mécanisme clé de l'inflammation intestinale virale et de la susceptibilité aux maladies comme la maladie de Crohn.
Cette étude révèle que l'infection chronique par le virus de l'hépatite B induit la sénescence des lymphocytes T CD4 via l'accumulation de dommages à l'ADN et le raccourcissement des télomères, un processus associé à l'activation du pathway MRN-ATM qui pourrait agir comme mécanisme compensatoire pour préserver la fonction cellulaire.
Cette étude démontre que le dysfonctionnement endo-lysosomal lié au vieillissement ou aux mutations gain de fonction de LRRK2 entraîne l'accumulation de DNA cytosolique, déclenchant l'axe STING-IFN-I qui provoque une inflammaging systémique en périphérie avant de compromettre la barrière hémato-encéphalique et de conduire à la neurodégénérescence.
Cette étude révèle que les érythroblastes de la moelle osseuse produisent des médiateurs pro-résolutifs spécialisés, notamment la résolvine RvD5n-3 DPA, qui programment le développement et la fonction des neutrophiles via le niche macrophagique pour assurer une réponse immunitaire équilibrée.
Cette étude démontre que le microARN-378a-3p, surexprimé dans la peau des patients atteints de dermatite atopique, amplifie les réponses inflammatoires des kératinocytes en activant la voie NF-κB et en augmentant la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires, notamment lors de la colonisation par *Staphylococcus aureus*.
Cette étude démontre que le séquençage non apparié des chaînes TCRα et TCRβ suffit pour entraîner des prédicteurs d'interaction TCR-épitope à moindre coût, sans compromettre la précision et en surpassant les modèles existants.