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Contrairement à l'hypothèse initiale, la perte des intégrines VLA-4 et LFA-1 chez les cellules leucémiques T n'empêche pas leur infiltration du système nerveux central, mais y favorise au contraire leur accumulation et leur prolifération, ouvrant la voie à des stratégies thérapeutiques combinant blocage des intégrines et chimiothérapie.
Cette étude révèle que l'IFI207, un récepteur de type ALR chez les souris, renforce la réponse antivirale en inhibant la dégradation lysosomale de STING via la modulation de son ubiquitination, permettant ainsi une meilleure défense contre les infections virales comme le MLV et le HSV-1.
Les auteurs ont développé et validé une plateforme intégrée, NanoMAP, combinant criblage expérimental et analyse computationnelle pour cartographier de manière précise les répertoires de nanocorps d'alpagas et identifier des familles clonales rares à haute affinité, améliorant ainsi considérablement l'efficacité de la découverte de nanocorps thérapeutiques et diagnostiques.
Cette étude démontre que, dans le déficit en AIRE, l'inhibition sélective de JAK2 est supérieure à celle de JAK3 pour contrôler l'auto-immunité médiée par l'interféron-gamma, révélant ainsi une hiérarchie de signalisation où la voie IFN-γ-JAK2 doit être ciblée spécifiquement plutôt que d'inhiber globalement les lymphocytes.
Cette étude démontre que l'utilisation de souris « sales » exposées à un large éventail de microbes, par opposition aux souris conventionnelles sans pathogènes spécifiques, permet de mieux reproduire chez l'animal les réponses immunitaires humaines aux vaccins à ARNm contre la SARS-CoV-2, notamment en ce qui concerne la nécessité de doses de rappel et le déclin rapide des anticorps.
En intégrant des essais cellulaires et des simulations de dynamique moléculaire, cette étude démontre que la tension membranaire, générée par le gonflement des cellules nécrotiques, déclenche l'ouverture de filaments doubles de NINJ1 pour provoquer la lyse cellulaire, un mécanisme absent chez son homologue NINJ2 en raison de la stabilité accrue de son dimère.
Cette étude révèle que, lors d'une infection palustre, plusieurs mécanismes immunologiques se superposent temporellement pour diversifier les réponses des clones de cellules B, notamment par une recombinaison de commutation isotypique précoce, une bifurcation des clones dans les centres germinatifs et une accumulation continue de mutations, le tout préservé malgré le traitement antipaludéen.
Cette étude établit la myéloperoxydase (MPO) neutrophile comme biomarqueur fonctionnel de la sévérité de l'infection par le VRS et démontre qu'un modèle in vitro intégrant cette lecture permet d'identifier des candidats thérapeutiques capables de réduire l'inflammation neutrophilique, soulignant ainsi la nécessité d'inclure la diminution de la MPO dans les criblages de nouveaux antiviraux.
Cette étude démontre que le GM-CSF agit comme un régulateur spatial essentiel de l'homéostasie intestinale dans la maladie de Crohn en modulant les états des ILC et la signalisation myéloïde au niveau des ulcérations, limitant ainsi les dommages épithéliaux et l'inflammation.
Cette étude démontre que l'usage quotidien de cannabis chez les personnes vivant avec le VIH est associé à une reprogrammation immunométabolique anti-inflammatoire des macrophages dérivés de monocytes, caractérisée par un métabolisme mitochondrial accru et une expression de BDNF, ce qui pourrait atténuer les déficits neurocognitifs.
Cette étude révèle qu'un nouvel axe reliant les cellules présentatrices d'antigènes dérivées des monocytes à la production d'IL-27 et à l'activation des lymphocytes T régulateurs, médié par IRF4, favorise la cicatrisation cutanée mais est altéré chez les souris diabétiques, offrant ainsi une nouvelle cible thérapeutique potentielle.
Cette étude démontre que l'efficacité du priming d'un immunogène ciblant la lignée germinale, couplée à la dominance clonale précoce de précurseurs spécifiques, détermine la capacité à induire une neutralisation sérique large contre le VIH chez les macaques.
Cette étude décrit une nouvelle maladie génétique du système immunitaire causée par une déficience autosomique dominante en CDC45, où un biais d'expression allélique explique la variabilité de la sévérité clinique et la sensibilité spécifique des cellules NK à ces variants.
Cette étude démontre que l'ARN non codant Dreg1, régulé par Tcf1, est essentiel à l'expression optimale de Gata3 pour le développement spécifique des cellules ILC2.
Cette étude démontre que la sous-unité de protéine G Gα13 est essentielle à la migration, à la survie et à l'homéostasie des lymphocytes T intraépithéliaux intestinaux en régulant leur positionnement dans la niche villous pour recevoir des signaux de survie comme le TGFβ, et que son absence aggrave la colite et la croissance tumorale colorectale.
Cette étude démontre que la réduction du dosage du gène Cbfb2 chez les progéniteurs hématopoïétiques adultes débloque leur potentiel de différenciation en lymphocytes γδ producteurs d'IL-17, révélant ainsi que la plasticité de l'hématopoïèse et la programmation des lignées lymphoïdes fœtales versus adultes sont régulées par un ajustement quantitatif de l'activité transcriptionnelle RUNX:CBFβ.
Cette étude démontre que la stimulation de 6 heures est supérieure à celle de 18 heures pour l'évaluation de la dégranulation des cellules NK (CD107a) dans un contexte clinique, car elle offre une meilleure sensibilité et spécificité pour le dépistage du syndrome d'activation macrophagique.
Cette étude exploratoire révèle que les anticorps bispécifiques naturels de patients atteints de psoriasis ciblent une large gamme d'épitopes bactériens (notamment chez *Corynebacterium*) et de phages, suggérant un mécanisme de mimétisme moléculaire et une contribution microbienne potentielle à la pathogenèse de la maladie.
Cette étude révèle que l'acétylation de la protéine HSC71 par l'acétyltransférase Crat, en inhibant sa dégradation ubiquitine-dépendante et en réduisant son interaction avec la SOD, protège les arthropodes contre l'infection par Spiroplasma eriocheiris en supprimant l'apoptose et en favorisant l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène.
Cette étude démontre que l'ADN en conformation Z présent dans les biofilms de *Salmonella*, intégré dans des complexes curli-ADN, déclenche une réponse immunitaire produisant des anticorps anti-ADN chez l'hôte, offrant ainsi un mécanisme potentiel expliquant l'élévation de ces anticorps dans des maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux systémique.