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Cette étude démontre que la signalisation des interférons de type I favorise l'inflammation muqueuse dans les modèles murins de colite et chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin, suggérant ainsi une cible thérapeutique potentielle pour cette pathologie.
Les auteurs présentent ImPaqT, un nouveau kit d'assemblage Golden Gate basé sur le système Tol2 qui permet une construction modulaire et rapide de transgènes chez le poisson-zèbre, en particulier pour l'étude du système immunitaire.
En utilisant une nouvelle souris de traçage appelée TRACK, cette étude révèle que l'environnement tissulaire spécifique guide la sélection clonale et la différenciation fonctionnelle des cellules T CD4+ lors d'une infection grippale, conduisant à une spécialisation locale durant la phase effectrice et à une convergence fonctionnelle des clones mémoire au fil du temps.
Cette étude bibliométrique analyse 1 742 publications sur la métabolomique clinique du prédiabète et du diabète de type 2 pour identifier les tendances, les contributeurs majeurs et les axes de recherche émergents tels que les biomarqueurs et le microbiote intestinal, afin d'améliorer le diagnostic précoce et les interventions de précision.
Cette étude démontre que l'enrichissement microbien par une réintroduction d'un environnement naturel dans le logement des souris modifie les états des microglies et les programmes transcriptionnels liés à la maladie d'Alzheimer, améliorant ainsi la pertinence translationnelle des modèles de recherche neuroimmunologique.
Cette étude démontre que la désensibilisation des mastocytes induite par l'immunothérapie allergénique ne résulte pas d'une simple hyporéactivité passive, mais d'un reprogrammation transcriptionnelle active et spécifique à l'allergène, caractérisée par l'internalisation des IgE, un découplage sélectif des signaux d'activation et l'acquisition d'une signature immunorégulatrice favorisant la tolérance immunitaire.
Cette étude propose une approche thérapeutique holistique utilisant des nanomatériaux capables de capturer l'ADN libre circulaire d'origine parodontale pour réduire l'inflammation systémique et traiter simultanément la parodontite et les comorbidités athérosclérotiques.
Cette étude présente une immunothérapie pan-allélique contre la leucémie myéloïde aiguë exploitant la promiscuité du HLA-II via la reconnaissance d'un surplomb N-terminal d'un peptide dérivé de la MPO, permettant une élimination sélective des cellules tumorales tout en épargnant les cellules myéloïdes normales.
Cette étude révèle que l'interférence fonctionnelle entre les interférons de type I et de type II restreint l'expansion des cellules T CD8 épuisées progénitrices (Tpex) lors d'une infection chronique en orchestrant leur séquestration spatiale dans des niches B riches en PDL1 et en régulant l'expression des points de contrôle immunitaires.
Cette étude révèle que la cytokine MIF-2 forme un complexe avec la chimiokine CCL20 dans le foie, inhibant l'activité tautomérase de MIF-2 et modulant les réponses immunitaires et stromales lors de la fibrose hépatique.
Cette étude présente le vaccin G1-C, une nouvelle formulation à ARNm contenant des épitopes T supplémentaires qui, en modulant la différenciation des cellules souches hématopoïétiques dans la moelle osseuse, induit des réponses immunitaires B et T supérieures et une protection accrue contre le SARS-CoV-2.
Cette étude démontre qu'une reconstitution limitée de la moelle osseuse chez les souris déficientes en γc compromet la compétition cellulaire thymique, favorisant l'autonomie du thymus et le développement d'une leucémie lymphoblastique aiguë T.
Cette étude caractérise pour la première fois l'hétérogénéité moléculaire des adipocytes thymiques chez la souris, révélant l'existence de deux populations distinctes (une de type beige et une de type blanc d'origine épithéliale) et fournissant une ressource clé pour comprendre leur ontogenèse et leur fonction.
Cette étude utilise la profilage protéomique sur un modèle murin d'otite moyenne chronique pour révéler que l'infection persistante à *Pseudomonas aeruginosa* déclenche un remodelage immunométabolique et une inflammation macrophagique qui entraînent des lésions cochléaires et une perte auditive.
Cette étude cartographie le paysage épitopique de la pneumolysine et identifie un site neutralisant conservé entre les espèces au sein de la superfamille des cytolysines dépendantes du cholestérol, ouvrant la voie à la conception rationnelle de vaccins universels contre ces protéines.
Cette étude révèle que les cytokines de la chaîne γ communes induisent un état précurseur épigénétiquement plastique des ILC2 exprimant KIT via l'activation de STAT5, expliquant leur rôle dans la susceptibilité aux maladies immunitaires comme l'asthme et le psoriasis.
Cette étude révèle que la rémission du lupus érythémateux systémique (SLE) s'accompagne d'un « réinitialisation immunitaire » partielle caractérisée par une signature transcriptionnelle distincte des cellules B, où la persistance de la signalisation TNF et le renforcement des voies inhibitrices (Fc{gamma}RIIb, IL-4/STAT6) pourraient jouer un rôle crucial dans le maintien de la tolérance et offrir de nouvelles cibles thérapeutiques.
Cette étude démontre que les cellules CAR-T ciblant MUC4 éliminent efficacement les cellules de cancer colorectal chimiorésistantes et améliorent la survie dans des modèles murins agressifs, sans toxicité hors cible, établissant ainsi MUC4 comme une cible thérapeutique prometteuse pour combler les lacunes actuelles du traitement.
Cette étude démontre que les lymphocytes B exprimant le récepteur TIM-4 produisent des cytokines pro-inflammatoires sous le contrôle de RORγt et de la signalisation IL-23R, favorisant ainsi l'auto-immunité et le rejet de greffe tout en empêchant leur différenciation en cellules régulatrices.
Cette étude démontre que les sous-ensembles de cellules dendritiques conventionnelles de type 1 et de type 2 coopèrent de manière non redondante via l'intégrine αvβ8 pour activer le TGF-β et induire la génération de lymphocytes T régulateurs, assurant ainsi l'homéostasie immunitaire intestinale.