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Cette étude démontre que l'interleukine-22 (IL-22) est un facteur clé exploité par les herpèsvirus gamma pour favoriser l'expansion des centres germinatifs, établir la latence virale et induire une auto-immunité polyclonale, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle.
Cette étude démontre que l'activation des lymphocytes B par le LPS et d'autres stimuli induit un reprogrammation métabolique essentielle à leur prolifération, caractérisée par une augmentation de l'absorption d'acides aminés via le transporteur SLC7A5 et une élévation du métabolisme du cholestérol nécessaire à la prénylation des protéines.
Cette étude démontre que la transfusion de globules rouges constitue un stimulus immunitaire non canonique qui induit une aide suboptimale des lymphocytes T, limitant ainsi la commutation isotypique vers les IgG par rapport à la vaccination.
Cette étude démontre que l'axe IRE1α-XBP1 est essentiel à l'activation des mastocytes médiée par les IgE et à la réponse anaphylactique, suggérant que son inhibition constitue une stratégie thérapeutique prometteuse contre les maladies allergiques.
Cette étude présente un flux de travail novateur combinant la transcriptomique spatiale Xenium et la cytométrie de masse par imagerie (IMC) sur une même section de tissu, démontrant la faisabilité de cette approche multi-omiques et soulignant que l'intégration des données d'ARN et de protéines permet une caractérisation cellulaire plus complète et biologiquement pertinente que l'utilisation de chaque plateforme isolément.
Cette étude révèle que les protéines SNAP23 et SNAP25 jouent des rôles opposés dans le trafic de la protéine MR1 et la présentation d'antigènes aux cellules T MAIT, où SNAP23 favorise la présentation tandis que SNAP25 l'inhibe.
Cette étude révèle que la liaison allostérique d'un pont disulfure dans le récepteur NK KIR2DL4, régulée par la protéine disulfure isomérase (PDI), contrôle sa capacité à se lier à l'HLA-G et à l'internaliser, un mécanisme essentiel au développement placentaire.
Cette étude caractérise une signature de lymphocytes T CD8+ spécifiques d'autoantigènes dans la polyarthrite rhumatoïde, révélant leur clonotypie stable, leur profil transcriptionnel cytotoxique et le rôle modulateur de la citrullination dans la reconnaissance antigénique, ce qui soutient leur implication directe dans la pathologie et ouvre la voie à des immunothérapies ciblées.
Cette étude propose la conception *in silico* et l'évaluation immunoinformatique d'un vaccin multi-épitope ciblant la podoplanine, une protéine surexprimée dans le glioblastome multiforme, afin d'élaborer une nouvelle stratégie thérapeutique potentielle nommée RasIC-01v.
Cette étude démontre que la délétion de PTBP1 dans les cellules endothéliales limite la vasculopathie du greffon cardiaque en préservant la fonction mitochondriale et en atténuant l'activation immunitaire, identifiant ainsi PTBP1 comme une cible thérapeutique prometteuse pour prévenir le rejet chronique des greffes cardiaques.
Cette étude décrit la génération et la caractérisation d'un nouveau tétramère MHC-II ciblant l'épitope immunodominant TcdB1961-1975, permettant pour la première fois le suivi et l'analyse phénotypique des réponses des lymphocytes T CD4+ spécifiques de la toxine B de *Clostridioides difficile* chez la souris.
Cette étude révèle que l'apex du domaine S2 du SARS-CoV-2, bien que masqué par S1, déclenche une réponse anticorps publique immunodominante et non neutralisante dérivée du germline IGHV3-30, ce qui constitue un obstacle majeur au développement de vaccins universels contre les coronavirus et souligne la nécessité d'une conception précise des antigènes pour rediriger l'immunité vers des cibles neutralisantes plus puissantes.
Cette étude démontre que la protéine MG53 protège contre la colite en inhibant l'activation de l'inflammasome NLRP3, suggérant ainsi son potentiel thérapeutique pour la maladie inflammatoire de l'intestin.
Cette étude présente TCRPPO2, un cadre d'affinité maturation assisté par l'IA générative qui optimise les récepteurs de cellules T pour les antigènes tumoraux via l'apprentissage par renforcement, validant expérimentalement des candidats améliorés pour l'antigène MART-1.
En intégrant des données multi-omiques et une modélisation par apprentissage profond, cette étude révèle que l'architecture du réseau de régulation génique, impliquant les facteurs de transcription PU.1 et CEBPβ, contraint les réponses inflammatoires des macrophages alvéolaires résidents de manière plus stricte que celle des macrophages recrutés.
Cette étude utilise le modèle de souris à quatre génotypes pour démontrer que le sexe gonadique est le principal facteur influençant les différences quantitatives dans les sous-populations de lymphocytes T et B, bien que le complément chromosomique sexuel joue également un rôle, notamment via le gène Sry et le chromosome Y.
Cette étude démontre que les neurones sympathiques pulmonaires, activés par l'infection à *Streptococcus pneumoniae*, régulent l'immunité adaptative en stimulant la production d'interféron-gamma par les lymphocytes T et d'IgG spécifiques par les lymphocytes B via la libération de noradrénaline, réduisant ainsi la charge bactérienne.
Cette étude démontre que la combinaison d'une radiothérapie et d'une inhibition des protéines BET stimule une immunité antitumorale systémique durable et une mémoire immunologique dans des modèles murins de cancers froids, en favorisant la mort cellulaire immunogène et en bloquant la surexpression de PD-L1.
Cette étude révèle que la différenciation des lymphocytes B humains en plasmocytes suit deux voies distinctes dépendantes de l'origine cellulaire, caractérisées par l'existence d'un intermédiaire CD30+ transitoire régulé par MEF2C dans les voies indépendantes du centre germinatif, mais absent dans les voies dépendantes du centre germinatif.
Cette étude démontre que la production locale de C3 par les cellules épithéliales pulmonaires est essentielle pour recruter les neutrophiles et initier la réponse immunitaire précoce face à une pneumonie bactérienne, indépendamment du C3 circulant d'origine hépatique.