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Cette étude démontre que la protéine GBP5, localisée au Golgi, est essentielle au maintien de l'intégrité du Golgi et à la régulation du flux glycolytique ainsi que de la production de cytokines dans les macrophages stimulés par l'interféron gamma.
Cette étude développe une méthode innovante de tri cellulaire et d'assignation in silico pour révéler les changements transcriptionnels immédiats induits par le contact direct entre des lymphocytes T CD8 modifiés et des cellules cancéreuses, permettant ainsi d'identifier des sous-ensembles de TILs associés à une réponse cytotoxique efficace.
Cette étude comparative des modèles de challenge humain avec les sérotypes DENV-1, -3 et -4 révèle que les signatures immunotranscriptomiques et la symptomatologie clinique dépendent principalement de la charge virale (ARNémie) plutôt que du sérotype, mettant en évidence une réponse antivirale conservée et des mécanismes spécifiques liés à la sévérité de l'infection.
Cette étude identifie et caractérise des épitopes dérivés de protéines de réserve des graines, notamment l'alpha-zéine du maïs, comme cibles majeures des lymphocytes T régulateurs intestinaux qui jouent un rôle crucial dans l'établissement de la tolérance orale et la suppression des réponses immunitaires systémiques.
Cette étude démontre que les cellules T CAR ciblant le récepteur MET via des nanocorps (VHH) constituent une stratégie immunothérapeutique prometteuse et efficace contre les tumeurs solides, offrant une meilleure spécificité et une cinétique de destruction tumorale supérieure par rapport aux approches conventionnelles.
Cette étude présente un cadre automatisé d'analyse de dynamique moléculaire multi-paramètres qui permet de différencier les peptides microbiens mimant des auto-antigènes, en démontrant que le peptide KP1 de *Klebsiella pneumoniae* présente des propriétés structurales et dynamiques similaires à celles d'un peptide auto-gène, contrairement aux peptides KP2 et KP3.
Cette étude identifie la protéine GIV comme un frein moléculaire à l'élimination du cholestérol par les macrophages et démontre que son inhibition pharmacologique ou génétique restaure le transport inverse du cholestérol, réduisant ainsi considérablement la charge des plaques athérosclérotiques et offrant une nouvelle cible thérapeutique pour les maladies immunométaboliques.
Cette étude identifie une forme intracellulaire hypoglycosylée et lysosomale de l'adénosine désaminase 2 (ADA2) dont l'absence dans les macrophages des patients atteints de déficit en ADA2 (DADA2) sert de marqueur cellulaire fiable pour prédire la pathogénicité des variants et l'activité enzymatique réduite.
Cette étude démontre que l'immunothérapie ThINKK induit la cytotoxicité des cellules NK contre la leucémie lymphoblastique aiguë de l'enfant via le ligand TRAIL, dont l'expression sur les cellules leucémiques et celle de ses récepteurs servent de biomarqueurs prédictifs pour la stratification des patients.
Cette étude démontre que la réponse rapide des cellules T CD4 mémoires est orchestrée par un recrutement spécifique de l'AP-1, facilité par une accessibilité chromatinienne accrue et une hypométhylation de l'ADN qui régulent l'expression génique et présentent un lien direct avec les variants de risque des maladies auto-immunes.
Cette étude démontre que la modulation de SATB1, en perturbant la fonction des cellules T régulatrices tout en augmentant l'activité des cellules T effectrices, constitue une stratégie prometteuse pour améliorer l'efficacité des thérapies par cellules CAR-T.
Cette étude démontre que la durée de fixation des tissus est un facteur déterminant pour la visualisation précise des macrophages par immunofluorescence, car une exposition prolongée au paraformaldéhyde nuit à la détection de leurs marqueurs de surface, tandis qu'une fixation courte permet une identification fiable sans compromettre celle d'autres marqueurs cellulaires.