Dual targeting of BCL-XL and MCL-1 exposes a rapid and exploitable apoptotic vulnerability in non-small cell lung cancer
Cette étude démontre que le ciblage double de BCL-XL et MCL-1, plutôt que l'inhibition d'une protéine unique, déclenche une apoptose mitochondriale rapide, synergique et indépendante de p53 dans la majorité des cellules de cancer du poumon non à petites cellules, révélant un réseau de survie coopératif comme une vulnérabilité thérapeutique clé.