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本研究は、抗精神病薬であるクロルプロマジンとクロザピンは、アミスルプライドとは異なり、脂質二重層と直接相互作用して膜融合および小胞の開口放出を抑制することを示しており、これはこれら薬剤の典型的なドーパミンD2受容体拮抗作用を補完する膜依存的なメカニズムを示唆している。
本研究は、乾癬皮膚における遺伝子活性のシステムレベルの解析を利用して主要な炎症経路および調節因子を特定し、最終的に、さらなる実験的検証を必要とする有望なマルチターゲット治療候補として、特にプロトピンやアトラクチロンを含む7つの植物由来化合物を選定した。
本研究は、10年間にわたる温暖化と窒素添加が植物の産地と相互作用することで、主に土壌中の利用可能なカリウムおよび硝酸態窒素を介してセイタカアワダチソウの葉および茎の形質を制御しており、それが将来の気候変動下における侵入性の高い産地のより強力な適応能を明らかにしていることを示している。
本研究は、トランスクリプトーム解析と単一細胞RNAシーケンシング解析を統合することで、冠動脈疾患と非アルコール性脂肪肝疾患の間に共通する免疫・代謝調節不全を特定し、これら疾患の併存関係の根底にある重要なメカニズムとして、5つの主要なハブ遺伝子（FOXO1、SIK1、IER3、BIRC3、およびNUPR1）と変化したマクロファージ介在性の細胞間コミュニケーションを強調している。
CRISPR/Cas9を用いてヒト副腎および腎細胞において完全なPORノックアウトを生成した本研究は、標準的なステロイド合成が阻害される一方で、代替経路を介した低レベルのDHEA合成が持続すること、およびP228Lのような特定の疾患関連変異が、内因性の制御下で最も適切に特徴付けられる、酵素選択的な機能欠損を示すことを明らかにしている。
本研究は、公表されているベンチマークのAUROCが、独立した分布におけるタンパク質溶解性モデルの汎化性能の予測因子として不十分であることを示しており、最先端のディープラーニングモデルが、特定の訓練ドメイン外に適用された際に単純で解釈可能なベースラインを下回る可能性があることを明らかにしている。
本研究は、短鎖脂肪酸である酢酸が、直接的な静菌作用、液胞のpH上昇およびサイズ縮小を介した酸性細胞内ニッチの破壊、そして宿主細胞の転写経路の広範な再プログラミングという組み合わせを通じて、コクシエラ・バーネティの複製を抑制することを実証している。
本研究は、反復測定NIPTモデルにおいて、標準的なレコード単位の交差検証では参加者レベルのデータ漏洩により性能が過大に評価されることがしばしばあり、臨床応用の前の堅牢な汎化性能を確保するために参加者グループ化された検証を採用する必要があることを示している。
本研究は、様々なヒトマイクログリアモデルの転写および機能的プロファイルを体系的にベンチマークしており、iPSC由来のマイクログリアが恒常的な脳の状態を最もよく模倣する一方で、単球由来の細胞は免疫警戒シグネチャーを保持しているものの、3D培養条件によって、その異なる起源にもかかわらず、単球由来の細胞がより組織適応的な表現型へと部分的に移行し得ることを明らかにしている。
本研究は、特発性肺線維症（IPF）患者における全生存期間および免疫学的特性を予測するための、基底膜関連遺伝子に基づく5つのlncRNAによる予後シグネチャーを同定し、検証するものである。