Targeting Kv1.3 Potassium Channels: iTBS Attenuates Pro-Inflammatory Microglia to Mitigate Early Neuroinflammation and Neuronal Pyroptosis After Ischemic Stroke
本研究表明,间歇性爆发式 脉冲刺激(iTBS)通过一种涉及小胶质细胞依赖性机制,即通过下调 Kv1.3 通道使小胶质细胞从促炎表型转变为抗炎表型,从而抑制梗死灶周围区域的神经元焦亡,进而减轻亚急性缺血性卒中损伤。