‘Popping’ and ‘Whipping’ the Cobalamin: A case series on recreational substance induced functional Vitamin B12 deficiency
本系列病例研究表明,娱乐性使用含氮化合物(特别是一氧化二氮和亚硝酸异戊酯)可诱发功能性维生素 B12 缺乏,从而导致可逆性脊髓病与神经病变及感觉性共济失调,即使在血清 B12 水平处于临界值且神经影像学检查正常的情况下也是如此,这凸显了详细询问物质使用史以及及时进行维生素 B12 肠外治疗的至关重要性。
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人类神经系统依赖于特定营养素的稳定供应,以保持其复杂的布线完好无损。在这些营养素中,维生素 B12 在作为神经纤维周围保护性涂层的维护工作者方面发挥着至关重要的作用。当缺乏这种维生素或身体无法使用它时,那层涂层就会开始退化,导致大脑与身体其余部分之间的通信中断。这种失效通常表现为感觉丧失、行走困难,或者在低头弯腰时脊柱传来的奇特电击感。虽然医生早已知晓缺乏这种维生素会导致此类损伤,但缺乏的原因并不总是饮食不良或消化问题。有时,罪魁祸首是人们用于娱乐的物质所引发的一种化学反应,这种反应会在维生素即便存在于血液中时,也悄无声息地使其失去功能。
由夸伊德-阿扎姆医学院(Quaid-e-Azam Medical College)的希拉·谢基尔(Hira Shakeel)发表的一项近期病例系列研究,引起了人们对一群因使用含氮类娱乐化合物而致病的年轻男性的关注。研究人员检查了三名年龄在 31 至 38 岁之间的男性,他们带着日益加重的神经系统症状来到诊所。其中两名男子曾使用过一氧化二氮(常存在于被称为“whippits”的小型铝罐中),而第三名男子则使用了氨亚硝酸酯(一种常被称为“poppers”的液体,用于性增强)。尽管他们的习惯不同,但这三人都面临着一个共同的医学谜题:他们都遭受着麻木、刺痛、步态不稳和肌肉疼痛,但标准的神经损伤测试和脑部扫描结果却显示正常。他们病情的关键在于吸入物质的化学特性,这些物质在化学上改变了体内的维生素 B12,使其变得毫无用处。
调查始于这些男性表现出指向脊髓和周围神经损伤的症状。一名 38 岁的男子描述了一种突然向手部放射的震动感,随后演变为持续性的四肢刺痛和肌肉抽搐,过程持续了六个月。另一名 31 岁的男子报告了大腿处的一块麻木感向上蔓延,最终影响到了双手,并导致尿急和便秘。第三位 32 岁的患者经历了在移动颈部时脊柱出现的典型电击感,这被称为雷米特征(Lhermitte's phenomenon)。当医生检测他们的血液时,发现其中两人维生素 B12 水平明显偏低,而第三人的水平仅处于临界偏低状态,为 215 纳克/升。在典型的医疗场景中,如此接近正常范围的水平可能会被忽视,尤其是因为患者的神经传导研究和磁共振成像扫描并未显示明显的结构性损伤。
研究人员将这些症状与他们使用的特定化学物质联系起来。一氧化二氮和氨亚硝酸酯都是含氮化合物,它们会与维生素 B12 分子中心的钴原子发生相互作用。在正常情况下,维生素 B12 作为构建和维护髓鞘(神经周围的绝缘层)的酶的辅助因子。然而,当吸入这些娱乐性气体时,它们会氧化钴原子,从而有效地“关闭”了维生素的功能。这一过程阻止了身体将维生素转化为其活性形式,而这些活性形式对于产生蛋氨酸(一种对神经健康至关重要的物质)是必需的。由于缺乏活性维生素 B12,身体无法修复其神经绝缘层,从而导致了观察到的神经功能衰退。研究强调,即使血液中的维生素 B12 总量看起来充足,这种功能性缺乏仍可能发生,因为该维生素在化学上被锁定在了一种失活状态。
为了证实其假设,医疗团队对所有三名患者进行了氰钴胺(一种可以绕过消化系统直接进入血液循环的维生素 B12 形式)注射治疗。结果立竿见影且意义重大。那位处于临界低水平的患者症状明显改善,而其他患者的神经问题则完全消退。这一结果证实了其根源并非饮食中缺乏维生素,而是阻碍维生素发挥作用的化学阻断。研究表明,氨亚硝酸酯的作用机制与一氧化二氮相似,涉及通过亚硝酸盐介导的氧化使维生素失活,尽管这种特定路径在临床实践中的认可度不如一氧化二氮的效果高。
这一病例系列提醒医疗专业人员,当患者出现不明原因的神经损伤时,要跳出标准的饮食原因去进行观察。研究人员强调,对于出现神经系统症状且维生素 B12 水平较低或处于临界值的年轻人,详细的物质使用史至关重要。研究结果表明,早期识别这种功能性缺乏,并及时进行肠外维生素 B12 治疗,可以实现显著康复并防止永久性残疾。通过识别含氮类娱乐化合物与维生素 B12 失活之间的联系,这项工作为诊断和治疗这种可能被忽视的疾病提供了清晰的路径,确保在神经系统的损伤变得不可逆转之前将其扭转。
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