Pericyte dysfunction alone may be insufficient to drive tick-borne orthoflavivirus NS1-mediated microvascular permeability
本研究は、ダニ媒介性オルトフラビウイルス由来のNS1タンパク質が周細胞による血管内皮細胞への支持機能を阻害する一方で、単独では微小血管の透過性亢進を誘発しないことを示しており、出血性疾患における血管漏出を駆動するには血管内皮細胞と周細胞の両方の相乗的な機能不全が必要であることを示唆している。