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本研究表明，将裂解性噬菌体 EC10P1 与阿维巴坦-头孢他啶（aztreonam–avibactam）结合使用，通过瞬时抑制适应性应激耐受机制（具体为替代呼吸、蛋白质稳态和氧化还原缓冲），而非通过逆转经典的药物摄入或外排途径，实现了对多重耐药大肠杆菌（*Escherichia coli*）的强效协同杀伤作用。
NG2表达的血管周围细胞对于维持毛细血管丰富的骨骼肌稳态至关重要，其反复耗竭会导致由于姿势相关及吞咽相关肌肉的质量和功能丧失，从而引发严重的全身性恶化并增加死亡率。
本研究整合了单细胞与大体转录组数据，以界定肝细胞癌中一种乳酸化相关程序，并鉴定出 PRDX1 是将乳酸代谢与恶性表型及患者预后不良联系起来的关键代谢调节因子。
本研究表明，抑制 BMPR2/TAK1-d 信号通路会减少线粒体蛋白 MCUb 在 Ser76 位点的磷酸化，从而导致线粒体钙超载、与 BCL-2 抑制剂结合时产生协同细胞死亡效应，并改变癌细胞的生物能量代谢。
本研究表明，阻断 NEDD4L 对 ACE2 特定赖氨酸 788 残基的泛素化作用可防止其降解，从而稳定 ACE2 水平并缓解大鼠缺氧诱导的肺动脉高压，这提示了一种通过靶向该相互作用而非抑制全局 NEDD4L 功能的精准治疗策略。
本研究成功开发了一种用于在CHO细胞中生产抗p53重组抗体的低成本、高效率生产系统，实现了1 g/L的产量，在保持对肿瘤诊断和研究的高特异性的同时，使成本较进口产品降低了4至5倍。
本研究揭示了瘤内甲型流感病毒感染通过激活由NLRP3炎性小体信号传导介导的特定药物代谢程序，驱动非小细胞肺癌产生铂类耐药性和侵袭性重编程，并最终导致不良临床结局。
本文介绍了 TiMeR，这是一种与模型无关的多参数原子力显微镜方法，用于量化活细胞在恒定载荷下的动态机械适应性，克服了传统静态纳米压痕法的局限性，从而揭示了细胞对各种细胞扰动的随时间变化的生物力学响应。
这项关于野生黑金吼猴的研究表明，尽管雌性的亲和网络位置是稳定且不同于其生殖状态的，但它们并不影响雄性的社会性性行为，而雄性的这种行为似乎独立于雌性的社会中心度，同时雌性间的关联主要受生殖状况（尤其是哺乳期）的驱动。
本研究表明，通过 RNA 干扰技术抑制本氏烟草（*N. benthamiana*）中内源性的 Nb-SABP2 基因，可以减弱植物对农杆菌侵染的免疫反应，从而在不影响植物形态的情况下，显著提高由病毒载体递送的重组蛋白的积累量。