Visceral leishmaniasis associated with Ixekizumab therapy
本文报道了地中海地区首例因使用 IL-17 抑制剂伊克赛珠单抗（ixekizumab）导致内脏利什曼病并发噬血细胞性淋巴组织细胞增生症的病例，该患者在更换为古塞库单抗（guselkumab）之前，通过使用脂质体两性霉素 B 成功实现了临床管理。
原始论文采用 CC BY 4.0 许可（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。 这是对下方论文的AI生成解释。它不是由作者撰写或认可的。如需技术准确性，请参阅原始论文。 阅读完整免责声明
想象一下，你的身体是一座繁忙的城市，拥有一支名为免疫系统的超级安全警察部队。这支部队由不同的小队组成，其中一个被称为“IL-17 小队”的小队是一个特殊的单位，负责阻止一种被称为“利什曼原虫”（一种微小的寄生虫）的隐形潜入者溜进来并接管城市。通常情况下，这个小队处于高度戒备状态，尤其是在这些寄生虫出没的地中海地区，它们常出现在沙子和狗身上。
现在，认识一下我们的患者：一位患有银屑病关节炎的 52 岁女性，这种棘手的疾病导致她自身的城墙正在攻击她的关节。为了平息这种情况，医生给了她一个强大的新工具：ixekizumab。你可以把 ixexikumab 想象成一个“和平维护者”，它告诉 IL-17 小队放下武器，停止战斗。对于她的关节和皮肤，它起初效果很好。
但转折点出现了：通过让 IL-17 小队退缩，这个和平维护者无意中让城市大门敞开。在 2025 年 2 月，她的症状复发了，随后她在 2025 年 4 月 重新开始了 ixekizumab 的治疗（先是 160 mg 的负荷剂量，然后每四周 80 mg）。到了 2025 年 7 月，那些隐形的潜入者在她的体内举行了一场盛大的派对。
这些寄生虫——利什曼原虫（Leishmania infantum）——不仅只是徘徊，还引发了一场混乱的暴乱。这位女性出现了高烧、极度疲劳，并且她的脾脏（过滤血液的器官）变得巨大，达到了 15 厘米。她的血液检查显示各项指标都出现了可怕的下降：血红蛋白降至 7.4 g/dL，白细胞降至 3,760/mm³，血小板降至 54,000/mm³。她的炎症水平如此之高，以至于她的铁蛋白水平飙升至 19,525 ng/mL，甘油三酯达到了 272 mg/dL。
这不仅仅是一次感染；它触发了一种被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 (HLH) 的情况。你可以把 HLH 理解为城市的消防部门变得异常疯狂，试图扑灭一个小火星时，却不小心把整个城市都点燃了。医生计算出她患有这种综合征的概率为 98%。
该论文强调，这是第一例：这是在地中海地区报道的与 ixekizumab 相关的这种特定寄生虫感染的首例病例，也是人们第二次看到这种类型的药物（一种 IL-17 抑制剂）引起此类情况。作者认为，由于 IL-17 在对抗利什曼原虫方面至关重要，使用像 ixekizumab 这样的药物关闭它，可能会唤醒沉睡的感染，或者让新的感染趁虚而入。
好消息是？医生及时发现了。他们停止了那个和平维护者，并给予了她 脂质体两 amphotericin B（一种强效抗寄生虫药物）治疗五天，随后是每周五剂。到 2025 年 10 月，热度消退，她的血液指标恢复正常，寄生虫的 DNA 在她的血液中消失了。
然而，她的关节炎再次发作。因此，在 2025 年 11 月，医生将她换成了一种不同类型的和平维护者，叫做 guselkumab。这个药针对的是另一个小队（IL-23），被认为不太容易让寄生虫进入。在开始治疗前，他们再次测试了她，结果显示寄生虫已经消失。她保持着健康，尽管她的抗体检测（rK39 检测）直到 2026 年 4 月 仍呈阳性，表明她的身体仍然记得那场战斗。
作者指出，虽然欧洲仅占全球利什曼病病例的约 2%，但在免疫功能低下的群体中，却占到了病例总数的近 80%。他们建议，对于这些地区的患者，医生在开始使用这些强大的新药之前，可能需要检查是否存在这种寄生虫，以确保城市大门没有已经被突破。
论文排除了什么：
论文明确指出，这并不是由她之前的治疗（皮质类固醇和环孢素）引起的，也不是由其他常见的病毒（如巨细胞病毒或爱泼斯坦-巴尔病毒）引起的，她以前已经战胜过这些病毒。同时，这也证实了这次感染并非一次新的、随机的意外，而是很可能与 ixexikumab 的作用方式有关。
他们的确定程度如何？
作者对诊断非常确定，因为他们通过 PCR 检测在她的血液中找到了寄生虫的 DNA，并通过阳性的抗体检测进行了确认。他们建议（不是证明其适用于所有情况，但强烈暗示）IL-17 抑制剂是该地区这种感染的一个风险因素。他们并不是说这会发生在每个人身上，但强调这确实可能发生，且医生应当对此保持警惕。
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