Pandemics and the Epidemic of Heart Disease

Resumen Técnico: Pandemias y la Epidemia de Enfermedades Cardíacas

Planteamiento del Problema
El artículo aborda la anomalía histórica de la epidemia de enfermedades cardíacas en los Estados Unidos durante el siglo XX, la cual vio cómo las tasas de mortalidad estandarizadas por edad aumentaban un 95 por ciento entre 1900–04 y 1950–54, incluso cuando las tasas de mortalidad por todas las demás causas descendían un 62 por ciento. Aunque la epidemia se atribuye tradicionalmente a la aterosclerosis coronaria y la inflamación, los autores cuestionan por qué este aumento comenzó a principios de la década de 1900 en lugar de antes. Hipótesis previas, como las de Azambuja y Duncan (2002), vincularon el aumento con la pandemia de influenza de 1918; sin embargo, los autores señalan que las tasas de enfermedades cardíacas ya estaban aumentando en 1917, lo que sugiere que la pandemia de 1918 por sí sola no podía explicar la tendencia. El estudio investiga si un evento infeccioso previo, específicamente la pandemia de la "gripe rusa" de 1889, sirvió como el "punto de origen" primario que preparó a las cohortes de nacimiento para una mortalidad posterior por enfermedad cardíaca, y si las cohortes expuestas tanto a las pandemias de 1889 como a las de 1918 sufrieron una "doble lesión".

Metodología
El estudio emplea un marco de edad-periodo-cohorte (APC) para analizar la mortalidad por enfermedades cardíacas desde 1900 hasta 2019.

• Fuentes de Datos: Los autores utilizaron las tablas de vida decenales de la Administración del Seguro Social (SSA) y las tasas de mortalidad del Centro Nacional de Estadísticas de Salud (NCHS).
• Reconstrucción de Datos: Debido a que los datos del NCHS proporcionaban grupos de edad de 10 años, los autores interpolaron las tasas de mortalidad por edad de un solo año (edades 40–99) utilizando las tablas de vida de la SSA como base de distribución. Estas fueron ajustadas para alinearse con las tasas anuales de 10 años del NCHS.
• Análisis de Cohortes: El estudio calculó las tasas de mortalidad acumulada para las cohortes de nacimiento desde 1835 hasta 1955. Específicamente examinó las cohortes nacidas antes de 1895 (expuestas a la pandemia de 1889), aquellas nacidas entre 1870 y 1894 (expuestas tanto a la de 1889 como a la de 1918) y las cohortes post-pandemia (nacidas de 1920 en adelante).
• Métricas Comparativas: Los autores compararon las tendencias de mortalidad por enfermedades cardíacas con las tasas de mortalidad por influenza y neumonía para evaluar correlaciones. También analizaron las tendencias de la enfermedad cardíaca isquémica (aterosclerótica) frente a la no isquémica para las cohortes nacidas entre 1928 y 1954, utilizando datos disponibles desde 1968 en adelante.
• Atribución: El estudio calculó la proporción de las muertes anuales por enfermedades cardíacas atribuibles a grupos de cohortes de nacimiento específicos para determinar su contribución al aumento y la disminución de la epidemia.

Resultados Clave

• La Pandemia de 1889 como el Detonante: El análisis indica que la epidemia de enfermedades cardíacas fue impulsada principalmente por las cohortes de nacimiento que estuvieron vivas durante la pandemia de 1889. Más del 95 por ciento de la mortalidad de la epidemia se atribuye a cohortes nacidas antes de 1895.
• Mortalidad Específica por Cohorte:
  • Hombres: El aumento más dramático en la mortalidad por enfermedades cardíacas ocurrió en hombres nacidos entre 1870 y 1894. Estos individuos fueron niños o adultos jóvenes durante la pandemia de 1889 y adultos jóvenes o de mediana edad durante la pandemia de 1918. Exhibieron las tasas de mortalidad más altas de cualquier cohorte.
  • Mujeres: La epidemia para las mujeres alcanzó su punto máximo en las cohortes nacidas entre 1870 y 1894, pero terminó con estas cohortes; las cohortes posteriores mostraron una menor mortalidad.
  • Doble Lesión: Las cohortes expuestas tanto a las pandemias de 1889 como a la de 1918 (específicamente los hombres nacidos entre 1870 y 1894) mostraron una mayor mortalidad que aquellas expuestas solo a la de 1918, lo que respalda la hipótesis de la "doble lesión".
• Declive Post-Pandemia: Las cohortes sucesivas nacidas a partir de 1920 en adelante, que crecieron en un entorno de tasas anuales de influenza decrecientes, demostraron una mortalidad por enfermedades cardíacas significativamente menor. Para estas cohortes, las tasas de mortalidad por enfermedades cardíacas en las edades de 40–64 años mostraron una correlación muy alta (.98 para hombres, .99 para mujeres) con las tasas de mortalidad por influenza y neumonía.
• Papel de los Factores de Riesgo:
  • Tabaquismo: Si bien el uso de cigarrillos aumentó significativamente en las cohortes nacidas después de 1890, la mortalidad por enfermedades cardíacas disminuyó en estas mismas cohortes. Los autores concluyen que, aunque el tabaquismo pudo haber empeorado las lesiones relacionadas con la pandemia, la susceptibilidad subyacente inducida por la infección fue un motor más significativo de la epidemia que el tabaquismo.
  • Dieta: Los autores argumentan que la dieta jugó un papel mínimo o nulo, señalando que la aterosclerosis existió en poblaciones antiguas con dietas muy diferentes y que la mortalidad no siguió las tendencias dietéticas esperadas.
• Endemicidad: La transición de causas de enfermedad cardíaca isquémicas a no isquémicas en las cohortes posteriores sugiere que la epidemia podría estar terminando, regresando la enfermedad cardíaca a un nivel endémico asociado con infecciones estacionales y condiciones crónicas.

Significancia y Reivindicaciones
El documento plantea que la epidemia de enfermedades cardíacas del siglo XX no fue simplemente un resultado de cambios en el estilo de vida o el envejecimiento, sino una consecuencia de la "susceptibilidad poblacional inducida" desencadenada por eventos infecciosos de gran magnitud.

• Reivindicación Primaria: La pandemia de 1889 fue el evento infeccioso inicial que disparó la epidemia, preparando a los sobrevivientes para la aterosclerosis más tarde en la vida. La pandemia de 1918 exacerbó esto para aquellos que sobrevivieron a ambos eventos.
• Mecanismo: Los autores se basan en la teoría de la inflamación de la enfermedad, sugiriendo que la inflamación inducida por la infección "preparó" el sistema inmunológico, lo que llevó a una aterosclerosis acelerada décadas después.
• Advertencia Profética: Los autores sugieren que los hallazgos sirven como una guía para futuras pandemias. Así como las pandemias de 1889 y 1918 provocaron un "eco" de enfermedades cardíacas, los autores advierten que la pandemia de COVID-19 podría desencadenar un retroceso cardiovascular similar en las próximas décadas, potencialmente superando los aumentos predichos únicamente por la obesidad o la diabetes.
• Modestia: Los autores declaran explícitamente que no pretenden "probar" la causalidad, sino que sugieren que la infección durante la gripe rusa probablemente contribuyó a la mayor prevalencia de la aterosclerosis. Enmarcan la aterosclerosis no como una enfermedad de etapa final, sino como una condición transitoria asociada con la infección dentro del contexto de la transición epidemiológica.