Pandemics and the Epidemic of Heart Disease

Résumé technique : Pandémies et l'épidémie de maladies cardiaques

Énoncé du problème
L'article traite de l'anomalie historique de l'épidémie de maladies cardiaques du XXe siècle aux États-Unis, qui a vu les taux de mortalité standardisés selon l'âge augmenter de 95 % entre 1900–04 et 1950–54, alors même que les taux de mortalité pour toutes les autres causes avaient chuté de 62 %. Bien que l'épidémie soit traditionnellement attribuée à l'athérosclérose coronarienne et à l'inflammation, les auteurs s'interrogent sur la raison pour laquelle cette poussée a commencé au début des années 1900 plutôt qu'auparavant. Les hypothèses précédentes, telles que celles d'Azambuja et Duncan (2002), liaient cette hausse à la pandémie de grippe de 1918. Cependant, les auteurs notent que les taux de maladies cardiaques étaient déjà en augmentation dès 1917, suggérant que la pandémie de 1918 seule ne pouvait expliquer cette tendance. L'étude examine si un événement infectieux antérieur, spécifiquement la pandémie de « grippe russe » de 1889, a servi de « point de source » primaire en préparant les cohortes de naissance à une mortalité cardiaque ultérieure, et si les cohortes exposées à la fois aux pandémies de 1889 et de 1918 ont subi une « double lésion ».

Méthodologie
L'étude utilise un cadre âge-période-cohorte (APC) pour analyser la mortalité par maladie cardiaque de 1900 à 2019.

• Sources de données : Les auteurs ont utilisé les tables de mortalité décennales de la Social Security Administration (SSA) et les taux de mortalité du National Center for Health Statistics (NCHS).
• Reconstruction des données : Comme les données du NCHS fournissaient des groupes d'âge de 10 ans, les auteurs ont interpolé les taux de mortalité spécifiques à l'âge par année (âges 40–99) en utilisant les tables de mortalité de la SSA comme base de distribution. Ceux-ci ont été ajustés pour s'aligner sur les taux annuels de 10 ans du NCHS.
• Analyse de cohorte : L'étude a calculé les taux de mortalité cumulés pour les cohortes de naissance allant de 1835 à 1955. Elle a examiné spécifiquement les cohortes nées avant 1895 (exposées à la pandémie de 1889), celles nées entre 1870 et 1894 (exposées à la fois à 1889 et 1918), et les cohortes post-pandémiques (nées en 1920 ou après).
• Métriques comparatives : Les auteurs ont comparé les tendances de la mortalité par maladies cardiaques avec les taux de mortalité par grippe et pneumonie afin d'évaluer les corrélations. Ils ont également analysé les tendances des maladies cardiaques ischémiques (athéroscléreuses) par rapport aux maladies non ischémiques pour les cohortes nées entre 1928 et 1954, en utilisant les données disponibles à partir de 1968.
• Attribution : L'étude a calculé la proportion des décès annuels par maladie cardiaque imputables à des groupes de cohortes de naissance spécifiques afin de déterminer leur contribution à la hausse et à la baisse de l'épidémie.

Résultats clés

• La pandémie de 1889 comme étincelle : L'analyse indique que l'épidémie de maladies cardiaques a été principalement pilotée par les cohortes de naissance vivantes lors de la pandémie de 1889. Plus de 95 % de la mortalité de l'épidémie est attribuée aux cohortes nées avant 1895.
• Mortalité spécifique aux cohortes :
  • Hommes : La hausse la plus spectaculaire de la mortalité par maladie cardiaque s'est produite chez les hommes nés entre 1870 et 1894. Ces individus étaient des enfants ou de jeunes adultes lors de la pandémie de 1889 et des jeunes ou moyens adultes lors de la pandémie de 1918. Ils ont présenté les taux de mortalité les plus élevés de toutes les cohortes.
  • Femmes : L'épidémie pour les femmes a culminé avec les cohortes nées entre 1870 et 1894, mais s'est terminée avec ces cohortes ; les cohortes ultérieures présentaient une mortalité plus faible.
  • Double lésion : Les cohortes exposées à la fois aux pandémies de 1889 et de 1918 (spécifiquement les hommes nés entre 1870 et 1894) ont montré une mortalité plus élevée que celles exposées uniquement à 1918, soutenant ainsi l'hypothèse de la « double lésion ».
• Déclin post-pandémique : Les cohortes successives nées à partir de 1920, qui ont grandi dans un environnement de diminution des taux annuels de grippe, ont présenté une mortalité par maladie cardiaque nettement plus faible. Pour ces cohortes, les taux de mortalité par maladie cardiaque aux âges de 40–64 ans présentaient une corrélation très élevée (.98 pour les hommes, .99 pour les femmes) avec les taux de mortalité par grippe et pneumonie.
• Rôle des facteurs de risque :
  • Tabagisme : Bien que l'usage de la cigarette ait augmenté de manière significative dans les cohortes nées après 1890, la mortalité par maladie cardiaque a diminué dans ces mêmes cohortes. Les auteurs concluent que, bien que le tabagisme ait pu aggraver les lésions liées aux pandémies, la susceptibilité sous-jacente induite par l'infection était un moteur plus important de l'épidémie que le tabagisme.
  • Alimentation : Les auteurs soutiennent que l'alimentation a joué peu ou pas de rôle, notant que l'athérosclérose existait déjà dans les populations anciennes ayant des régimes alimentaires très différents, et que la mortalité ne suivait pas les tendances alimentaires attendues.
• Endémicité : La transition des causes de maladies cardiaques ischémiques vers les causes non ischémiques dans les cohortes ultérieures suggère que l'épidémie touche à sa fin, ramenant la maladie cardiaque à un niveau endémique associé aux infections saisonnières et aux maladies chroniques.

Signification et affirmations
L'article pose que l'épidémie de maladies cardiaques du XXe siècle n'était pas simplement le résultat de changements de mode de vie ou du vieillissement, mais était une conséquence de la « susceptibilité de la population induite » déclenchée par des événements infectieux majeurs.

• Affirmation principale : La pandémie de 1889 a été l'événement infectieux initial qui a déclenché l'épidémie, préparant les survivants à l'athérosclérose plus tard dans la vie. La pandémie de 1918 a exacerbé ce phénomène pour ceux qui ont survécu aux deux événements.
• Mécanisme : Les auteurs s'appuient sur la théorie de l'inflammation de la maladie, suggérant que l'inflammation induite par l'infection a « préparé » le système immunitaire, entraînant une athérosclérose accélérée des décennies plus tard.
• Avertissement prophétique : Les auteurs suggèrent que ces conclusions servent de guide pour les pandémies futures. Tout comme les pandémies de 1889 et 1918 ont conduit à un « écho » de maladies cardiaques, les auteurs préviennent que la pandémie de COVID-19 pourrait déclencher un contrecoup cardiovasculaire similaire dans les décennies à venir, potentiellement supérieur aux augmentations prédites par l'obésité ou le diabète seuls.
• Modestie : Les auteurs déclarent explicitement qu'ils ne prétendent pas « prouver » la causalité, mais suggèrent plutôt que l'infection lors de la grippe espagnole a probablement contribué à la prévalence plus élevée de l'athérosclérose. Ils présentent l'athérosclérose non pas comme une maladie de stade terminal, mais comme une condition transitoire associée à l'infection dans le contexte de la transition épidémiologique.