A case of severe terbinafine induced gastritis presenting as a likely protein losing enteropathy
Cet article rapporte un cas rare de gastrite sévère induite par la terbinafine se présentant sous forme d'entéropathie exsudative chez un patient atteint du syndrome POEMS, laquelle s'est résolue à l'arrêt du médicament, et souligne la nécessité d'envisager une gastrite d'origine médicamenteuse lorsque les causes communes sont exclues.
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Imaginez la paroi de votre estomac comme le mur d'un château fortifié et très animé. Habituellement, quand ce mur est irrité, c'est parce qu'un minuscule et sournois envahisseur nommé Helicobacter pylori s'y est infiltré ou parce que quelqu'un l'a piqué avec des armes chimiques comme des analgésiques. Mais dans ce mystère médical étrange, le coupable n'était ni un microbe, ni un antidouleur classique. C'était un médicament contre les champignons des ongles, la terbinafine.
Voici l'histoire d'un homme de 58 ans dont le mur de château n'a pas seulement reçu une égratignure ; il a été transformé en passoire.
Le mystère du château percé
Deux mois avant de tomber malade, cet homme a commencé à prendre de la terbinafine par voie orale pour soigner une mycose des ongles de pieds. Il avait des antécédents d'une maladie complexe appelée syndrome POEMS, mais celle-ci était sous contrôle grâce à une greffe de moelle osseuse. Il pensait donc être hors de danger.
Puis, les ennuis ont commencé. Pendant trois semaines, il a souffert de diarrhée aqueuse, de nausées, de maux d'estomac, et son corps a commencé à gonfler comme un ballon. Le gonflement était si sévère que son œdème de la jambe (c'est quand vous appuyez sur votre peau et qu'elle laisse une empreinte) est monté jusqu'à sa poitrine !
Lorsque les médecins ont analysé son sang, ils ont trouvé quelque chose d'alarmant : son albumine sérique était dangereusement basse, à 18 g/L. Considérez l'albumine comme la « colle » qui retient l'eau à l'intérieur de vos vaisseaux sanguins. Quand la colle disparaît, l'eau fuit vers les tissus, provoquant ce gonflement massif. Sa globuline était également basse, à 16 g/L.
Le travail de détective
Les médecins ont dû jouer les détectives pour comprendre pourquoi son corps perdait des protéines.
- Était-ce une infection ? Ils ont cherché H. pylori, mais le château était propre. Aucun microbe n'a été trouvé.
- Était-ce les reins ? Ils ont vérifié son urine, et elle était normale. Aucune protéine ne s'échappait par là.
- Était-ce les intestins ? Ils ont examiné son côlon avec une caméra, et mis à part un petit polype inoffensif, tout semblait normal.
- Était-ce l'estomac ? C'est là que l'intrigue s'est intensifiée. En regardant à l'intérieur de son estomac, ils ont vu une gastrite nodulaire diffuse sévère (une inflammation très colérique et bosselée) avec une particularité étrange : la partie inférieure de l'estomac (l'antre) était épargnée, comme une forteresse attaquée partout sauf à la porte d'entrée.
Les échantillons de tissus montraient que la paroi s'érodait et tentait de se guérir frénétiquement, un signe de gastropathie chimique. Cela signifie que les dommages étaient causés par un irritant chimique, et non par une bactérie.
La théorie de l'intestin « poreux »
Les médecins soupçonnaient que l'homme souffrait d'une entéropathie exsudative (ou perte de protéines par l'intestin - PLE). Imaginez votre tube digestif comme un tuyau censé garder les protéines à l'intérieur. Dans le cas de la PLE, le tuyau développe des trous, et la protéine fuit dans l'intestin et est évacuée par les selles au lieu de rester dans le sang.
L'article suggère que c'était le cas car ses taux de protéines s'étaient effondrés, qu'il ne présentait aucun autre signe d'inflammation (sa protéine C-réactive était normale) et qu'il ne perdait pas de protéines par les reins. Cependant, il y a eu un accroc : le test qui aurait dû confirmer cela (la mesure de l'alpha-1-antitrypsine fécale) a échoué car l'échantillon a été mal manipulé. Ainsi, bien que les preuves pointent fortement vers un intestin poreux, l'article précise qu'il s'agit d'un diagnostic « probable » plutôt que d'une certitude de 100 %.
La solution : Débrancher la prise
La partie la plus excitante de l'histoire est la façon dont elle s'est terminée. Les médecins n'ont pas eu besoin d'une potion magique ou d'une nouvelle chirurgie. Ils ont simplement dit au patient d'arrêter de prendre la terbinafine.
Cela a fonctionné à merveille. Ses symptômes ont disparu d'eux-mêmes. Trois mois plus tard, lorsqu'ils ont regardé à nouveau l'intérieur de son estomac, la paroi bosselée et colérique était complètement guérie. Son taux d'albumine est remonté à un niveau sain de 42 g/L.
Qu'est-ce que cela nous apprend ?
Ce cas est une curiosité médicale. Bien que la terbinafine soit connue pour parfois causer de légers troubles gastriques, elle n'est pas connue pour causer des dommages aussi graves que celui-ci. En fait, une étude mentionnée dans l'article a trouvé des effets secondaires graves chez seulement 0,04 % des patients.
Les auteurs suggèrent que la terbinafine pourrait provoquer cette inflammation sévère via un mécanisme similaire à la façon dont elle affecte parfois le foie — peut-être en déclenchant un déluge de signaux inflammatoires. Mais ils précisent avec prudence qu'il s'agit d'une possibilité, et non d'un fait prouvé.
À retenir :
Si vous avez des problèmes d'estomac graves, de la diarrhée et des gonflements, et que les suspects habituels (comme H. pylori) sont écartés, les médecins devraient envisager qu'un médicament comme la terbinafine puisse être le méchant de l'histoire. Si vous en prenez sur une longue période et que vous vous sentez mal, l'article suggère que l'ajout d'un médicament pour réduire l'acidité pourrait être une bonne idée, juste par précaution.
Cette histoire prouve que même des médicaments courants peuvent avoir des effets secondaires rares et spectaculaires, et que parfois, le meilleur remède est simplement d'arrêter le médicament qui a causé le problème.
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