Astigmatism Shift in Low-Astigmatism Myopic Children Wearing Highly Aspherical Lenslets: A Self- Controlled Cohort Study

技術要約：高非球面レンズレット装着時における低乱視近視児の乱視変化

問題提起
高度非球面レンズレット（HAL）は、軸長伸展を抑制する効果があることから、近視抑制のための周辺性デフォーカス眼鏡レンズ（PDSL）の一種として広く処方されている。しかし、新たなエビデンスは、PDSLのデザイン、特にHALが意図せず乱視の変化を誘発する可能性を示唆している。先行文献では、HALによる乱視進行の加速を報告するものもあれば、対照群との有意差がないとするものもあり、相反する結果が示されている。さらに、これらの変化の解剖学的起源が、角膜の変化によるものか、眼内部の構成要素によるものか、あるいはそれらの間の代償バランスの崩れによるものかについては、先行研究における包括的なバイオメトリックデータの不足により、依然として不明である。本研究は、HALが乱視進行に与える影響を評価し、その解剖学的起源を解明し、そのような乱視の変化がレンズの核心的な近視抑制能を損なうかどうかを判断することを目的とする。

方法論
本研究は、温州医科大学の近視児359名（3〜16歳）を対象とした、後ろ向き自己対照コホートデザインを用いた。各参加者が単焦点レンズ（SVL）を着用した後、HALを順次着用する設計とし、各フェーズの期間は6ヶ月または1年とした。これにより、個体間変動を最小限に抑えた。

• データ収集： 調節麻痺屈折検査、角膜トポグラフィ（IOLMaster）、および軸長（AL）測定を含む、包括的な眼科検査を実施した。
• ベクトル解析： 乱視データを直交力ベクトル（$J_0$ および $J_{45}$）に変換し、総乱視（TA）、角膜乱視（CA）、および内部乱視（IA）を分析した。IAは、TAとCAのベクトル差として算出した。
• 代償係数（CF）： CAとIAの関係を定量化するために代償係数を算出し、眼を「完全代償」、「低代償」、または「過代償」に分類した。
• 統計的手法： 線形回帰を用いて、ベースラインのTAを、レンズフェーズ間の乱視差の予測因子として評価した。サブグループ解析では、参加者をベースライン乱視量（<1.00 D vs. ≥1.00 D）によって層別化した。また、TAの変化がHALによる軸長伸展抑制効果に及ぼす影響を検証するために、媒介分析を用いた。

主要な貢献

1. ベースライン乱視による差別化： 本研究は、HALによる乱視の影響が一様ではなく、ベースライン乱視が低い（<1.00 D）子供に厳密に限定されていることを特定した。このサブグループにおいて、HALはSVLと比較して乱視進行を有意に加速させた。逆に、中等度から高度のベースライン乱視を持つ子供では、両方のレンズタイプ間で進行に有意な差は見られなかった。
2. 代償メカニズムへの洞察： ベクトル分解を通じて、本研究は、この乱視の変化が角膜乱視と内部乱視の間の代償バランスの崩れによって引き起こされることを明らかにした。HALの装着下では、CA（$J_0$）が有意に増加した一方で、IA（$J_0$）は相応に減少した。低乱視の眼では、この内部代償が角膜の増加に追いつかず、結果として総乱視の上昇を招いた。対照的に、高乱視の眼では、IAの減少と一致することで安定性を維持していた。
3. 機能的分離： 本研究は、乱視の副作用と近視抑制能の間の機能的分離を実証した。媒介分析により、観察された乱視の変化は、HALによる軸長伸展抑制効果を媒介していないことが確認された。

結果

• 乱視の進行： 低ベースライン乱視グループにおいて、TAの進行は、6ヶ月時点（HAL: 0.11 ± 0.23 D vs. SVL: 0.02 ± 0.23 D, $P=0.006$）および1年時点（HAL: 0.21 ± 0.31 D vs. SVL: 0.03 ± 0.24 D, $P<0.001$）の両方で、HAL装着時の方がSVLよりも有意に高かった。
• ベクトル成分： 乱視の増加は主に$J_0$成分（順乱視／逆乱視）によって駆動されていた。CAの$J_0$が増加する一方でIAの$J_0$が減少し、強い負の相関（$r \approx -0.97$）を示した。$J_{45}$（斜乱視）成分は安定していた。
• 代償の変化： 移行率を見ると、低乱視グループにおいて、HALフェーズではSVLと比較して「完全代償」が有意に減少し、「低代償」が増加した。
• 近視抑制能： HALは、軸長伸展の抑制においてSVLと比較して高い有効性を維持した（例：1年時点で0.11 mm vs. 0.42 mm, $P<0.001$）。乱視の変化はこの有効性を損なわなかった。

意義および主張
本論文は、HALは統計的に有意な乱視の変化を誘発するものの、この効果はベースライン乱視が低い子供に特有であり、角膜と内部の代償メカニズムの特定の崩れを伴うものであると主張している。極めて重要な点として、著者らは、この乱視の変化がレンズの核心的な近視抑制能を損なうことはないと断言している。

本研究は、観察された乱視の変化は、自然な近視進行とは独立したレンズ特有の効果であり、非球面レンズレットによる非対称な機械的力または調節の微小変動によって引き起こされている可能性があると結論付けている。平均的な乱視の増加（1年で絶対差0.18 D）は、一般的な患者にとって臨床的な関連性は限定的である可能性があるが、著者は約30%の低乱視児が臨床的に顕著な増加（$\ge$0.50 D）を経験したと指摘している。これらの知見は、近視抑制に関するHALの全体的な安全性プロファイルを支持するものであるが、同時に、低ベースライン乱視の子供においては乱視の変化を注意深く観察すべきであることを示唆している。本研究は、レンズ設計の即時的な変更を提案するものではないが、この代償的な崩れの理解が、将来的な周辺性デフォーカスレンズの最適化に役立つ可能性があることを示唆している。