Insulinemic and Inflammatory Dietary Patterns and Breast Cancer Outcomes: Role of the PI3K/AKT/MTOR Pathway Among Black Women
在一项针对患有乳腺癌的黑人女性的研究中，低胰岛素性饮食模式（较高的 rEDIH）与 p-P70S6K 阳性肿瘤风险降低以及在具有 PI3K/AKT/MTOR 通路激活的患者中死亡率降低相关，这表明从机制上针对性的饮食指数可能比整体饮食质量能更好地预测乳腺癌预后。
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乳腺癌仍然是女性面临的主要健康挑战，对于美国的黑人女性而言，这一现实尤为残酷，她们死于该疾病的比例明显高于白人女性。尽管医疗手段的进步提高了整体生存率，但这种结果差异依然存在，部分原因在于一些可以改变的因素，例如饮食和体重。科学家们长期以来一直怀疑，我们摄入的食物不仅通过影响体重来影响癌症的行为，还会通过改变细胞何时生长以及何时停止生长的化学信号来发挥作用。其中一组特定的信号被称为 PI3K/AKT/MTOR 通路，它就像是一个控制细胞生长和生存的总开关。当这个开关被卡在“开启”位置时，它会驱动肿瘤进行侵略性生长并产生耐药性。研究人员现在正在探究，盘中的食物是否能帮助将那个开关调低，从而可能为那些患有最具侵略性癌症类型的女性提供改善生存率的方法。
一个研究小组致力于通过密切观察近 400 名被诊断出患有乳腺癌的黑人女性的饮食和肿瘤组织来调查这个问题。这些女性参与了一项长期健康研究，该研究多年来一直追踪她们的生活习惯和健康状况。在确诊之前，这些女性填写了详细的问卷，记录了她们在过去一年中典型的饮食习惯。研究人员利用这些答案为每位女性计算了三个不同的饮食评分。其中一个评分衡量了饮食导致体内胰岛素水平升高的可能性，胰岛素是一种可以为癌症生长提供燃料的激素。另一个评分衡量了饮食导致炎症的可能性，炎症是身体对损伤的自然反应，但当这种反应持续存在时，就会变得有害。第三个评分是基于饮食遵循标准健康饮食指南程度的整体饮食质量综合衡量。
一旦这些女性接受手术切除肿瘤，研究人员就会在显微镜下检查组织，以观察癌细胞是否显示出前文提到的那种过度活跃的生长开关的迹象。他们寻找特定的蛋白质作为这些通路的标志物，本质上是在检查癌细胞是否正在使用这种高速增长引擎。随后，团队将女性的饮食评分与这些标志物的存在情况进行了对比，并追踪了她们在随后几年中的生存情况。
结果表明，一种能保持低胰岛素水平的饮食与更好的预后之间存在明确联系，但仅针对特定的一组女性。研究人员发现，那些摄入低胰岛素激增食物的女性，其肿瘤显示出高水平关键生长标志物（特别是名为 p-P70S6K 的蛋白质）的可能性较低。更重要的是，在那些肿瘤显示出这种过度活跃生长通路迹象的女性中，摄入低胰岛素饮食的人死于乳腺癌或任何原因的风险显著降低。在低胰岛素饮食质量每提升一个等级，死亡风险都会明显下降。这表明，对于那些由这一特定生物通路驱动的癌症患者，通过饮食控制胰岛素水平可能成为医疗手段的有力补充。
相比之下，研究发现另外两个饮食衡量指标并没有呈现出同样的情况。侧重于减少炎症的饮食评分并未显示出与肿瘤中生长标志物的强关联，也未能一致地降低死亡风险，尽管在特定亚组中存在一些获益的迹象。同样，包含水果、蔬菜和全谷物等指南在内的整体健康饮食综合评分，也未显示出与该人群中肿瘤标志物或生存率的明确联系。这种区别至关重要，因为它表明，一种广泛的“健康饮食”方法可能会忽略驱动某些患者侵略性癌症的特定生物机制。
研究还观察了在以不同方式分析数据以确保结果并非偶然的情况下，这些发现是否依然成立。模式保持了一致性，强化了低胰岛素饮食与生存率之间联系的真实性。研究人员指出，虽然该研究受限于样本规模且专注于特定人群，但其发现具有足够的显著性，值得进一步关注。他们建议，未来的医疗策略可以超越“一刀切”的营养学方法。相反，医生未来或许能够观察患者的肿瘤，看其是否由这一特定生长通路驱动，并据此推荐一种旨在平息该通路的特定饮食模式。目前来看，这项工作强调了我们的饮食不仅仅是填饱肚子；它还可以与我们细胞的最底层机制发生相互作用，而对于患有乳腺癌的黑人女性来说，选择有助于控制胰岛素水平的食物可能是抗争生存的重要组成部分。
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