Persistent Hiccups After Diaphragmatic Plication Despite Previous Phrenic Nerve Sacrifice
本病例报告描述了一名重症肌无力患者，在进行膈肌缝合术（尽管此前已进行过膈神经切断术）后出现了持续性术后呃逆，该症状通过低剂量加巴喷丁得到了成功缓解，这表明即使在运动神经失神经支配后，残余的感觉通路仍能维持呃逆反射。
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人类拥有一种奇特、有时甚至令人恼火的反射机制，即打嗝。这是膈肌——位于肺部下方、作为呼吸主要引擎的大型肌肉——的一种突然且不自主的收缩。当这块肌肉发生痉挛时，声带会迅速闭合，从而发出那熟悉的声响。虽然大多数打嗝现象会自行消失，但持续性的打嗝可能演变成一场医疗危机，干扰睡眠、阻碍进食并使身体精疲力竭。科学家们了解到，这种反射依赖于一个复杂的通信回路，即一个将信号从胸部和腹部发送到脑干并返回的电路。这个回路涉及多种不同的神经，包括直接控制膈肌运动的膈神经。通常情况下，如果告知膈肌运动的神经被切断或移除，该肌肉理应完全停止工作，且反射也将失去触发途径。这一假设引导了数十年的手术决策，特别是在必须牺牲膈神经以移除肿瘤的情况下。
法国南锡区域医院的一组外科医生和研究人员最近通过一个罕见的病例，挑战了这一假设。他们治疗了一名53岁的男性，该患者此前曾接受过一项旨在切除胸腺瘤（一种位于胸部的肿瘤）的大型手术。在最初的那次手术中，外科医生为了确保彻底清除癌症，不得不特意切断了左侧膈神经。一年后，由于左侧膈肌瘫痪且不再协助呼吸，患者出现了严重的呼吸困难。为了解决这个问题，医疗团队实施了一种名为“膈肌折叠术”的机器人辅助手术。这种手术通过折叠并缝合瘫痪的肌肉使其紧实，以防止其松散地摆动，并提高患者的呼吸能力。手术成功改善了他的肺功能，但却立即引发了一个新问题：患者开始遭受持续且剧烈的打嗝困扰，这干扰了他的睡眠和进食。
这种情况呈现了一个医学谜题。因为其左侧的膈神经在一年前已被切断，理论上，该侧膈肌应该与大脑的控制信号完全断开。按理说，由于失去了那根神经，肌肉应该是沉默的，且打嗝反射也不可能被触发。然而，打嗝的现象却是真实存在的。医疗团队寻找了其他原因，例如胃部问题或代谢失衡，但并未发现任何异常。他们怀疑是手术本身——即拉伸和缝合膈肌的过程——激活了另一组仍然完好的感觉神经。这些替代路径（或许运行于胸壁或周围组织）似乎向大脑发送了信号，尽管主要的运动神经已经消失，大脑仍将其解释为需要打嗝的信号。
治疗该患者的过程十分复杂，因为他患有重症肌无力，这是一种会导致肌肉无力和呼吸困难的疾病。针对顽固性打嗝的标准药物——巴氯芬（baclofen）被排除在外，因为该药会放松肌肉，可能导致患者呼吸衰竭。相反，医生尝试使用低剂量的加巴喷丁（gabapentin），这是一种通常用于缓解神经痛的药物。在四天内，打嗝完全停止了。患者恢复了正常生活，既没有加重呼吸问题，也没有恶化其原有的肌肉疾病。在六周后的随访中，打嗝并未复发。
这一病例表明，切断膈神经并不一定会使整个打嗝反射静默。它表明，即使主要的运动神经消失，胸部的其他感觉神经仍能检测到刺激或运动，并触发反射。研究人员提出，手术中紧固膈肌的机械动作可能刺激了这些替代路径。虽然这仅基于单一病例，但它提醒人们，人体的反射回路比此前认为的更加复杂且具有冗余性。对于外科医生而言，这一发现意味着，即使在移除膈神经后，如果后续对膈肌进行操作，患者仍可能出现打嗝现象。对于患者而言，它提供了一条通过精心选择药物来获得缓解的路径，这种药物尊重其脆弱的呼吸系统，证明了即便在主要神经缺失的情况下，身体的反射仍能找到表达的方式，而医学也能找到倾听的方式。
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