Changing host profile and microbiology of infective endocarditis across the COVID-19 pandemic: an 8-year single-centre cohort study
这项单中心队列研究表明，在新冠肺炎疫情期间非药物干预措施撤除后，感染性心内膜炎病例向更年轻、合并症更多且临床表现更严重的患者转移，且金黄色葡萄球菌的流行率更高，但大流行后时期本身并不是住院死亡率的独立预测因子。
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在人体内，心脏是一个不知疲倦的泵，但其内层衬里并非对入侵免疫。当细菌或其他病菌进入血液并附着在心脏瓣膜上时，它们会形成被称为感染性心内膜炎的破坏性感染团块。这种疾病是一种医疗紧急情况，通常需要长期的抗生素治疗，有时甚至需要紧急手术来更换受损的瓣膜。几十年来，医生一直在追踪谁会患上这种疾病、哪些病菌在导致该病，以及患者的生存概率有多大。这些感染的格局并非静止不变；它随着人们生活方式的变化、医疗获取方式的变化以及病菌在社区中传播方式的变化而发生转移。
全球对 COVID-19 大流行的应对创造了一个独特的、非预期的公共卫生实验。居家隔离、佩戴口罩和关闭企业等严格措施显著减少了许多常见病毒和细菌的传播。与此同时，医院也看到了与医疗设备相关的感染激增，以及为治疗 COVID-19 患者而大量使用抗生素的情况。当这些限制措施最终取消时，世界都在观察这些疾病模式是会简单地回归正常，还是已经发生了永久性的改变。研究人员想要知道，正常的社会生活停顿是否改变了心脏感染的本质，使其变得更常见、更危险，或者是由不同的病菌引起的。
来自意大利格罗塞托一家大型医院的一组医生决定通过回顾八年的患者记录来回答这些问题。他们检查了从 2-017 年初到 2-025 年初期间，每一位因确诊感染性心内膜炎而入院的成年患者。他们根据诊断时间将这些患者分为三组：大流行开始前、严格限制措施实施期间，以及限制措施解除后。通过对比这些小组，研究人员可以观察典型患者的特征和感染行为是如何随时间演变的。
研究揭示了患病人群发生的显著转变。在大流行之前，典型的患者是老年人，通常在 70 岁后期，并伴有中等数量的其他健康问题。大流行限制措施结束后，患者的平均年龄显著下降至 60 岁后期。然而，这些较年轻的患者并不更健康；事实上，他们背负着更沉重的慢性病负担。研究人员发现，与大流行前的组别相比，大流行后的组别拥有两倍以上的严重健康状况，例如需要透析的肾衰竭或静脉注射药物史。这种“更年轻但更病重”的组合，是心脏感染中通常模式的一种逆转。
导致感染的病菌也发生了变化。最显著的变化是由于金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）引起的感染上升，这是一种可能非常具有攻击性的常见细菌。这种细菌在大流行后的时期成为了感染的主要原因，出现在近一半的病例中，而在大流行前这一比例约为四分之一。有趣的是，这种增长是由对标准抗生素仍保持敏感的菌株驱动的，而非由耐药性“超级细菌”驱动。另一种细菌，肠球菌（Enterococcus），也变得更加普遍，频率翻了一番。这些变化表明，感染越来越多地是通过医疗器械或医疗操作进入身体的，而不是通过广泛的社会社区。
入院时的病情严重程度也有所增加。在大流行之后被诊断出的患者更有可能处于脓毒症状态——这是一种由感染引起的、导致身体攻击自身器官的致命反应。他们入院时表现出更高的器官压力评分，并且比计划性手术更频繁地需要紧急手术。虽然在后期年份观察到的住院死亡人数似乎更高，但研究人员进行了深入调查以理解原因。当考虑到这些患者年龄更大、病情更重且入院时处于更危重的状态时，时间段本身不再能预测死亡情况。
研究得出结论，大流行并未使疾病本身变得更具致命性。相反，它改变了风险人群。大流行后抵达医院患有心脏感染的人群是不同的：他们更年轻，但伴有更复杂的健康问题和更严重的入院症状。观察到的后期死亡率上升，是由于这群更病重的患者群体造成的，而不是因为病菌毒力的改变或医疗手段的失效。研究结果表明，大流行对心脏感染的真实影响在于“上游”，即社区健康的改变和患者获取护理的方式，而非在医院病房内部。
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