Long-Term Follow-Up of Diabetic Retinopathy in Patients with Retinitis Pigmentosa: A Case Series of Nine Patients

تعتمد العين البشرية على توازن دقيق بين الطاقة وتدفق الدم لكي تعمل. ففي الجزء الخلفي من العين، تلتقط طبقة من الخلايا الحساسة للضوء تُسمى المستقبلات الضوئية الصور وترسلها إلى الدماغ. تتطلب هذه الخلا cells إمداداً مستمراً من الأكسجين، والذي يتم توفيره عبر شبكة من الأوعية الدموية الدقيقة. وعندما يصاب الشخص بمرض السكري، يمكن لارتفاع سكر الدم أن يؤدي إلى تلف هذه الأوعية، مما يتسبب في تسربها أو نموها بشكل غير طبيعي. وتُعرف هذه الحالة باسم اعتلال الشبكية السكري، وهي سبب رئيسي لفقدان البصر. وفي عملية منفصلة ولكنها مرتبطة، تتسبب مجموعة من الأمراض الوراثية تُسمى التهاب الشبكية الصباغي في موت الخلايا الحساسة للضوء ببطء. ومع اختفاء هذه الخلايا، تستهلك العين كمية أقل من الأكسجين. وقد تساءل العلماء طويلاً عما يحدث عندما يجتمع كلا الشرطين لدى نفس الشخص. هل يؤدي فقدان الخلايا الحساسة للضوء، الذي يقلل من "جوع" العين للأكسجين، إلى حماية الأوعية الدموية من الضرر الذي يسببه السكري عادةً؟ أم أن المرضين يجتمعان لتدمير الرؤية بشكل أسرع؟

وللإجابة على ذلك، تتبع باحثون في مستشفى بكين تونغرين تسعة مرضى يعيشون مع كل من النوع الثاني من السكري والتهاب الشبكية الصباغي لمدة وصلت إلى ستة عشر عاماً. لم يكتفوا بمراقبة لحظة زمنية واحدة، بل تابعوا هؤلاء المرضى على مدار سنوات عديدة لرؤية كيف تغيرت أعينهم. شملت المجموعة رجلين وسبع نساء، تراوحت أعمارهم بين سبعة وعشرين وثمانية وثمانين عاماً. تتبع الفريق رؤيتهم، وفحصوا الجزء الخلفي من أعينهم باستخدام الكاميرات والأضواء الخاصة، وسجلوا أي علاجات تلقوها. كان هدفهم هو رسم خريطة للرحلة طويلة الأمد لهؤلاء المرضى النادرين وفهم كيفية تفاعل المرضين مع بعضهما البعض على مدى حياة كاملة.

كشفت النتائج عن صورة معقدة وصعبة في كثير من الأحيان. ففي حالة ثلاثة من المرضى، تسبب السكري في نمو الأوعية الدموية بشكل غير طبيعي، وهي مرحلة شديدة تُعرف باسم اعتلال الشبكية السكري التكاثري. احتاج هؤلاء المرضى إلى جراحة لإزالة الأنسجة الندبية أو علاج بالليزر لسد الأوعية المتسربة. وبينما نجحت هذه الإجراءات في وقف النزيف الفوري وتثبيت بنية العين، إلا أن رؤية المرضى لم تظل ثابتة. فحتى بعد الجراحة، استمر بصرهم في التلاشي ببطء خلال السنوات التالية. لم يكن هذا التدهور ناتجاً عن عودة السكري، بل بسبب التهاب الشبكية الصباغي الأساسي، الذي استمر في تدمير الخلايا الحساسة للضوء بغض النظر عن صحة الأوعية الدموية. وفي الواقع، كان فقدان البصر لدى هؤلاء المرضى غالباً أكثر شدة مما يُلاحظ عادةً لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الشبكية الصباغي وحده، مما يشير إلى أن وجود كلا الحالتين قد يسرع من الضرر الإجمالي.

ومع ذلك، كانت القصة مختلفة بالنسبة للمرضى الستة الآخرين. ففي حالة هؤلاء الأفراد، لم يسبب السكري الضرر المعتاد للأوعية الدموية على الإطلاق. انقسمت هذه المجموعة إلى نمطين متميزين؛ حيث أصيب بعض المرضى بالسكري في وقت مبكر من حياتهم، بينما كان التهاب الشبكية الصباغي لديهم لا يزال في مراحله الأولى، وفي هذه الحالات، تطور المرض إلى نقطة ظهر فيها ضرر الأوعية الدموية، وإن كان أقل شدة مما هو متوقع. أما المجموعة الأخرى فكانت تتكون من مرضى عاشوا مع التهاب الشبكية الصباغي المتقدم لعقود قبل إصابتهم بالسكري. وبحلول الوقت الذي ارتفعت فيه مستويات السكر في دمهم، كانت خلاياهم الحساسة للضوء قد ماتت بالفعل بأعداد كبيرة. ولأن هذه الخلايا قد اختفت، لم تعد العين تطلب الكثير من الأكسجين، وظلت الأوعية الدموية سليمة رغم وجود السكري. تدعم هذه النتيجة الفكرة القائلة بأن حالة الخلايا الحساسة للضوء عند بدء ظهور السكري هي التي تحدد ما إذا كانت الأوعية الدموية ستتعرض للضرر.

وقدمت مريضة واحدة في الدراسة لمحة فريدة بشكل خاص عن طبيعة هذه الأمراض. فقد كانت تعاني من السكري لمدة شهرين فقط عندما اكتُشف إصابتها بالتهاب الشبكية الصباغي في عين واحدة فقط، بينما ظلت عينها الأخرى سليمة تماماً. وأظهر الاختبار الجيني أنها تحمل تغيرات في ثلاثة جينات مختلفة مرتبطة بالمرض. تشير هذه الحالة النادرة من تأثر عين واحدة إلى أن الطفرة ربما حدثت فقط في خلايا تلك العين المحددة أثناء التطور المبدي، بدلاً من أن تكون موجودة في كامل جسدها. كما سلطت الضوء على أن فقدان البصر الشديد يمكن أن يحدث من التهاب الشبكية الصباغي وحده، حتى قبل أن يتوفر للسكري الوقت لإحداث أي ضرر.

إن المتابعة طويلة الأمد لهؤلاء المرضى التسعة تظهر أنه بينما يمكن للأطباء علاج مشاكل الأوعية الدموية الناتجة عن السكري بنجاح، إلا أنهم لا يستطيعون وقف الفقدان التدريجي البطيء للرؤية الناتج عن تنكس الخلايا الحساسة للضوء. فعندما يجتمع كلا المرضين، تعتمد النتيجة بشكل كبير على التوقيت؛ فإذا وصل السكري بينما لا تزال العين تحتوي على العديد من الخلايا السليمة، فقد تعاني الأوعية الدموية من الضرر. أما إذا كانت العين قد فقدت معظم خلاياها بالفعل بسبب المرض الوراثي، فقد تظل الأوعية الدموية آمنة من السكري. وفي نهاية المطاف، تشير الدراسة إلى أن التفاعل بين هذين الشرطين ليس معركة بسيطة، بل هو علاقة متغيرة حيث يحدد تاريخ العين مستقبل المرض.