Long-Term Follow-Up of Diabetic Retinopathy in Patients with Retinitis Pigmentosa: A Case Series of Nine Patients

L'œil humain repose sur un équilibre délicat d'énergie et de flux sanguin pour fonctionner. Au fond de l'œil, une couche de cellules sensibles à la lumière appelées photorécepteurs capture les images et les envoie au cerveau. Ces cellules nécessitent un apport constant en oxygène, qui est acheminé par un réseau de minuscules vaisseaux sanguins. Lorsqu'une personne est atteinte de diabète, un taux de sucre élevé dans le sang peut endommager ces vaisseaux, les faisant fuir ou croître anormalement. Cette affection, connue sous le nom de rétinopathie diabétique, est une cause majeure de perte de vision. Dans un processus distinct mais lié, un groupe de maladies héréditaires appelées rétinite pigmentaire provoque la mort progressive des cellules sensibles à la lumière. À mesure que ces cellules disparaissent, l'œil consomme moins d'oxygène. Les scientifiques se sont longtemps demandé ce qui se passe lorsque les deux conditions frappent la même personne. La perte de cellules sensibles à la lumière, qui réduit la « faim » d'oxygène de l'œil, protège-t-elle les vaisseaux sanguins des dommages habituellement causés par le diabète ? Ou bien les deux maladies se combinent-elles pour détruire la vision encore plus rapidement ?

Pour répondre à cela, des chercheurs de l'hôpital Tongren de Pékin ont suivi neuf patients vivant avec à la fois un diabète de type 2 et une rétinite pigmentaire pendant une période allant jusqu'à seize ans. Ils ne se sont pas contentés d'observer un instant précis ; ils ont observé ces patients sur de nombreuses années pour voir comment leurs yeux changeaient. Le groupe comprenait deux hommes et sept femmes, âgés de vingt-sept à quatre-vingt-deux ans. L'équipe a suivi leur vision, a examiné le fond de leurs yeux avec des caméras et des lumières spéciales, et a enregistré tous les traitements reçus. Leur objectif était de cartographier le parcours à long terme de ces patients rares et de comprendre comment les deux maladies interagissaient au cours d'une vie.

Les résultats ont révélé un tableau complexe et souvent difficile. Chez trois des patients, le diabète a provoqué une croissance anormale des vaisseaux sanguins, un stade sévère connu sous le nom de rétinopathie diabétique proliférante. Ces patients ont dû subir une chirurgie pour retirer les tissus cicatriciels ou un traitement au laser pour sceller les vaisseaux fuyants. Bien que ces procédures aient réussi à arrêter l'hémorragie immédiate et à stabiliser la structure de l'œil, la vision des patients n'est pas restée fixe. Même après la chirurgie, leur vue a continué de décliner lentement au cours des années suivantes. Ce déclin n'était pas causé par le retour du diabète, mais par la rétinite pigmentaire sous-jacente, qui continuait de détruire les cellules sensibles à la lumière, indépendamment de la santé des vaisseaux sanguins. En fait, la perte de vision chez ces patients était souvent plus grave que ce que l'on observe typiquement chez les personnes atteintes de rétinite pigmentaire seule, suggérant que la présence simultanée des deux conditions pourrait accélérer l'ensemble des dommages.

Cependant, l'histoire était différente pour les six autres patients. Chez ces individus, le diabète n'a pas causé les dommages typiques aux vaisseaux sanguins. Ce groupe se divisait en deux modèles distincts. Certains patients avaient développé le diabète tôt dans leur vie, alors que leur rétinite pigmentaire n'en était qu'aux premiers stades. Dans ces cas, la maladie a progressé jusqu'au point où des dommages aux vaisseaux sanguins sont apparus, bien qu'ils fussent souvent moins graves que prévu. L'autre groupe était composé de patients ayant vécu avec une rétinite pigmentaire avancée pendant des décennies avant de développer un diabète. Au moment où leur taux de sucre dans le sang est devenu élevé, leurs cellules sensibles à la lumière avaient déjà disparu en grand nombre. Comme ces cellules étaient absentes, l'œil ne demandait plus beaucoup d'oxygène, et les vaisseaux sanguins sont restés sains malgré le diabète. Cette découverte soutient l'idée que l'état des cellules sensibles à la lumière au moment où le diabète commence détermine si les vaisseaux sanguins seront endommagés.

Une patiente de l'étude a offert un aperçu particulièrement unique de la nature de ces maladies. Cette femme n'avait le diabète que depuis deux mois lorsqu'elle fut diagnostiquée avec une rétinite pigmentaire dans un seul œil, tandis que son autre œil restait parfaitement sain. Les tests génétiques ont montré qu'elle portait des changements dans trois gènes différents liés à la maladie. Ce cas rare d'un seul œil affecté suggère que la mutation pourrait ne s'être produite que dans les cellules de cet œil spécifique lors du développement précoce, plutôt que d'être présente dans tout son corps. Cela a également mis en évidence qu'une perte de vision sévère peut survenir de la rétinite pigmentaire seule, avant même que le diabète ait eu le temps de causer le moindre dommage.

Le suivi à long terme de ces neuf patients montre que, bien que les médecins puissent traiter avec succès les problèmes de vaisseaux sanguins causés par le diabète, ils ne peuvent pas arrêter la perte de vision lente et progressive causée par la dégénérescence des cellules sensibles à la lumière. Lorsque les deux maladies sont présentes, le résultat dépend fortement du calendrier. Si le diabète arrive alors que l'œil possède encore de nombreuses cellules saines, les vaisseaux sanguins peuvent tout de même subir des dommages. Si l'œil a déjà perdu la majeure partie de ses cellules à cause de la maladie héréditaire, les vaisseaux sanguins peuvent rester protégés du diabète. En fin de compte, l'étude suggère que l'interaction entre ces deux conditions n'est pas une bataille simple, mais une relation changeante où l'histoire de l'œil dicte l'avenir de la maladie.