Acute thrombosis in both atria during left atrial appendage occlusion: Case report on heparin resistance

हृदय की लय संबंधी विकार कभी-कभी एक स्थिर धड़कन को अराजक फड़फड़ाहट में बदल सकते हैं, जिसे एट्रियल फाइब्रिलेशन (atrial fibrillation) के रूप में जाना जाता है। जब हृदय के ऊपरी कक्ष सिकुड़ने के बजाय कांपने लगते हैं, तो रक्त जमा हो सकता है और थक्के बन सकते हैं, जो मस्तिष्क तक जा सकते हैं और स्ट्रोक का कारण बन सकते हैं। कई रोगियों के लिए, इस खतरे के विरुद्ध मानक बचाव रक्त को पतला करने वाली दैनिक दवा लेना है। हालांकि, कुछ व्यक्तियों को एक कठिन विकल्प का सामना करना पड़ता है: वे गंभीर रक्तस्राव और भविष्य के स्ट्रोक दोनों के उच्च जोखिम पर होते हैं, जिससे लंबे समय तक रक्त-पतला करने वाली दवा लेना एक नाजुक संतुलन बन जाता है। इन लोगों के लिए, डॉक्टरों ने हृदय में 'लेफ्ट एट्रियल अपेंडेज' (left atrial appendage) नामक एक छोटी, थैली जैसी संरचना को भौतिक रूप से सील करने का एक तरीका विकसित किया है, जो कि उन खतरनाक थक्कों के बनने का सबसे आम स्थान है। यह प्रक्रिया, जिसे लेफ्ट एट्रियल अपेंडेज ऑक्लूजन (left atrial appendage occlusion) कहा जाता है, इसमें एक छोटे उपकरण को नस के माध्यम से थैली को अंदर से बंद करने के लिए डाला जाता है। हालांकि यह उन लोगों के लिए एक जीवन रेखा प्रदान करता है जो रक्तस्राव और थक्के दोनों के उच्च जोखिमों से जूझ रहे हैं, इस प्रक्रिया में जोखिम भी शामिल है, जिसमें दुर्लभ लेकिन भयानक संभावना यह है कि डॉक्टर काम कर रहे हों उसी दौरान उपकरण पर या हृदय के भीतर थक्का बन सकता है।

द पीपल्स हॉस्पिटल ऑफ लेशान (The People's Hospital of Leshan) के डॉक्टरों की एक टीम ने हाल ही में एक सत्तर वर्षीय महिला में इस दुर्लभ जटिलता के एक चौंकाने वाले मामले को दर्ज किया। रोगी का उच्च रक्तचाप का इतिहास था और वह पहले भी दो बार स्ट्रोक झेल चुकी थी, जिससे उसे तीसरे स्ट्रोक का बहुत अधिक जोखिम था। चूंकि वह रक्तस्राव और थक्के जमने दोनों के महत्वपूर्ण जोखिमों का सामना कर रही थी, और क्योंकि हृदय की लय के उपचार और थैली को सील करने की एक साथ होने वाली प्रक्रिया (one-stop procedure) स्वास्थ्य प्रणाली द्वारा कवर नहीं की गई थी, इसलिए मेडिकल टीम ने उसके मस्तिष्क की सुरक्षा के लिए ऑक्लूजन प्रक्रिया के साथ आगे बढ़ने का निर्णय लिया। योजना सरल थी: हृदय में प्रवेश करना, थैली को सील करना और बाहर निकलना। हालांकि, जैसे ही डॉक्टरों ने हृदय के माध्यम से कैथेटर निर्देशित किया और सीलिंग डिवाइस (sealing device) को छोड़ने की तैयारी की, उन्होंने अपने अल्ट्रासाउंड मॉनिटर पर कुछ चिंताजनक देखा। हृदय के ऊपरी कक्षों में नए थक्के तैर रहे थे, जो डिवाइस और हृदय की दीवारों से चिपके हुए थे, और प्रक्रिया शुरू होते ही लगभग तुरंत दिखाई देने लगे।

मेडिकल टीम को तुरंत एहसास हुआ कि ऐसी प्रक्रियाओं के दौरान थक्के जमने से रोकने के लिए उपयोग की जाने वाली मानक दवा, हेपरिन (heparin), इस रोगी के लिए काम नहीं कर रही थी। 'हेपरिन रेजिस्टेंस' (heparin resistance) नामक यह स्थिति बताती है कि शरीर दवा के प्रति अपेक्षित प्रतिक्रिया नहीं देता है, जिससे दवा दिए जाने के बावजूद रक्त थक्के जमने के प्रति खतरनाक रूप से संवेदनशील हो जाता है। इस विशिष्ट मामले में, डॉक्टरों ने हेपरिन की एक बड़ी मात्रा दी थी, फिर भी रक्त की जमने की क्षमता अनियंत्रित रही। अल्ट्रासाउंड ने दिखाया कि थक्के हृदय के बाएं और दाएं दोनों तरफ बन रहे थे, जो इस बात का संकेत था कि रोगी की पूरी प्रणाली अत्यधिक थक्के जमने के जोखिम की स्थिति में थी, जो संभवतः प्रक्रिया के दौरान हृदय के शारीरिक हेरफेर के कारण और बिगड़ गई थी।

खतरे को पहचानते हुए, डॉक्टरों ने प्रक्रिया को रोक दिया और अपने उपकरणों को वापस खींच लिया ताकि थक्कों को टूटकर मस्तिष्क तक जाने से रोका जा सके। उन्होंने रोगी के रक्त के जमने के समय को मापा, जिसे 'एक्टिवेटेड क्लॉटिंग टाइम' (activated clotting time) कहा जाता है, जो हेपरिन की उच्च खुराक के बावजूद बहुत कम आया। उन्होंने और अधिक हेपरिन डालने का प्रयास किया और यहाँ तक कि 'टिरोफिबन' (tirofiban) नामक एक अन्य प्रकार की दवा का भी उपयोग करने का प्रयास किया, लेकिन इनमें से कोई भी थक्कों को घोलने या रक्त की प्रतिक्रिया में सुधार करने में सफल नहीं रहा। टीम ने फिर एक महत्वपूर्ण बदलाव किया, और अप्रभावी दवाओं को 'बाइवेलिरुडिन' (bivalirudin) नामक दवाओं के एक अलग वर्ग से बदल दिया, जो थक्के रोकने के लिए एक अलग तंत्र के माध्यम से कार्य करती है। यह परिवर्तन सफल रहा। अगले दिन तक, फॉलो-अप इमेजिंग ने पुष्टि की कि हृदय के दाहिने हिस्से में मौजूद थक्का गायब हो गया था, और बाएं हिस्से का थक्का टूटकर सुरक्षित रूप से लेफ्ट वेंट्रिकुलर आउटफ्लो ट्रैक्ट (left ventricular outflow tract) में चला गया था, जहाँ वह घुलना जारी रहा।

अगले एक सप्ताह के दौरान, रोगी स्थिर रही, और बार-बार किए गए स्कैन ने पुष्टि की कि सभी थक्के पूरी तरह से गायब हो गए थे और उनसे कोई नया अवरोध या स्ट्रोक नहीं हुआ। इसके बाद डॉक्टरों ने उसके दीर्घकालिक दवा प्लान को समायोजित किया, जिसमें एक अलग ब्लड थिनर और एक प्लेटलेट इनहिबिटर (platelet inhibitor) शामिल किया गया ताकि डिवाइस के पूरी तरह सेटल होने के बाद उसे सुरक्षित रखा जा सके। एक महीने बाद, अंतिम जांच में पाया गया कि सीलिंग डिवाइस बिना किसी रिसाव और बिना नए थक्कों के मजबूती से अपनी जगह पर स्थित है। यह मामला इस बात पर प्रकाश डालता है कि हालांकि हृदय को सील करने की प्रक्रिया उच्च जोखिम वाले रोगियों के लिए एक महत्वपूर्ण विकल्प है, लेकिन ऑपरेशन के दौरान उपयोग की जाने वाली दवाओं के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया अप्रत्याशित हो सकती है। डॉक्टरों की यह क्षमता कि उन्होंने तुरंत पहचान लिया कि मानक दवा विफल हो रही है और वैकल्पिक उपचार पर स्विच किया, ने एक संभावित विनाशकारी परिणाम को रोका, जो यह दर्शाता है कि मानव हृदय के भीतर काम करते समय सावधानीपूर्वक निगरानी और मार्ग बदलने की तत्परता आवश्यक है।