Antiseizure Medication Use and Multidimensional Biological Aging: A UK Biobank Study
一项针对超过32万名参与者的英国生物样本库横断面研究发现,使用抗癫痫药物与多维度生物学衰老(跨越多个生理和分子指标)加速相关,尽管横断面设计无法得出因果结论。
原始论文采用 CC BY 4.0 许可(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。 这是对下方论文的AI生成解释。它不是由作者撰写或认可的。如需技术准确性,请参阅原始论文。 阅读完整免责声明
我们大多数人通过庆祝生日的次数来衡量年龄,即出生后经过的年份简单计数。但在我们的体内,情况往往并不相同。我们的细胞、器官和系统以各自的速度衰老,有时会根据我们的健康状况、环境以及我们服用的药物而加速或减速。科学家们已经开发出了测量这种“生物学年龄”的方法,观察诸如 DNA 上保护性帽子的长度、血液中化学物质的平衡,以及我们的身体维持内部稳定性能力的优劣等指标。了解常见的长期治疗手段是加速还是减缓了这种内部时钟,对于公共卫生至关重要,特别是对于那些依赖每日服药来管理慢性疾病的人群而言。
在一项涉及英国数十万人的大型研究中,研究人员调查了抗癫痫药物的使用与这种生物学衰老之间的关系。这些药物通常用于治疗癫痫,但也用于治疗神经痛和情绪障碍,患者往往需要服用多年甚至数十年。研究团队检查了来自 UK Biobank(一个庞大的健康数据库)的数据,以观察服用这些药物的人是否表现出生物学年龄高于其实际年龄的迹象。他们重点关注了四个特定指标:一个衡量身体系统失衡程度的指标、一个基于血液指标的预测死亡率的分数、一个计算人体生物学年龄相对于历法年龄高出多少的数值,以及端粒的长度——端粒是 DNA 链上的保护性末端,会随着年龄增长而缩短。
研究人员确定了近 32.2 万名参与者,其中约 5,000 人已连续服用抗癫痫药物至少一年。为了确保比较的公平性,他们将这些药物使用者与在年龄、性别和生活习惯等方面具有相似特征的非使用者进行了匹配。当他们对比这两组人群时,一个清晰的模式出现了。服用这些药物的人在各个方面都表现出生物学衰老的加速迹象。具体而言,他们的身体失衡得分更高,且平均而言,与不服药的同龄人相比,其生物学年龄高出近一岁。此外,与未服药者相比,他们的端粒也更短,这是分子层面的衰老标志。
然而,当研究人员转向观察特定药物而非整个药物群体时,情况变得更加复杂。药物的效果并非在所有药物之间都是统一的。某些药物,如加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin),与更明显的衰老迹象相关,包括较短的端粒和更高的身体压力水平。其他药物,如苯妥英钠(phenytoin)和丙戊酸(valproic acid),也与较高的衰老评分相关。相比之下,像拉莫ট্র里金(lamotrigine)和托吡酯(topiramate)这样的药物则呈现出不同的模式,其使用者在某些衡量标准中表现出生物学年龄更年轻或显示出更少压力迹象。尽管如此,即使是这些“较好”的结果也是相对而言的;该研究并未证明这些药物能减缓衰老,仅表明与该组中的其他药物相比,它们与较不不利的特征相关。
理解这项研究能告诉我们什么以及不能告诉我们什么至关重要。由于数据是在单一时间点收集的,研究人员无法断定是这些药物导致了衰老。很有可能,需要服用这些药物的潜在疾病,或是这些疾病的严重程度,才是驱动生物学变化的因素。研究作者明确指出,他们的发现并不能证明因果关系,观察到的联系可能会受到疾病严重程度或其他健康问题的影响。此外,虽然所发现的差异在统计学上是显著的,但对于任何单个个体而言,其差异规模都很微小。这项研究提供的是一种信号而非定论,它强调了未来进行追踪研究的需求,即通过随访患者以观察这些模式是否成立,并确定究竟是药物本身、开具处方的理由,还是两者的结合导致了观察到的生物学变化。
您所在领域的论文太多了?
获取与您研究关键词匹配的最新论文每日摘要——附技术摘要,使用您的语言。