Association of In-Hospital Antimalarial–Macrolide Therapy With 3–6-Month Cardiac Electrophysiological Outcomes in Survivors of Severe COVID-19: A Matched Retrospective Cohort Study
在一项针对重症 COVID-19 幸存者的匹配回顾性队列研究中，短期住院期间接受联合抗疟药物-大环内酯类药物治疗与 3-6 个月时持续性的 QTc 间期延长或具有临床意义的心脏电生理异常并不相关，尽管观察到的心率和变异性差异可能受到急性疾病严重程度的混杂影响。
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在疫情初期，医生们面临着一种可怕的不确定性：一种新的病毒正在迅速传播，导致严重的肺部损伤，而且目前还没有被证实的药物可以阻止它。在这种紧迫的气氛下，医疗团队转向了那些已被用于治疗疟疾和细菌感染数十年的药物。通常有两种类型的药物被联合使用：抗疟药，被认为可以平息人体过度活跃的免疫反应；以及大环内酯类药物，这是一类抗生素。然而，这些药物带有已知的风险。它们可能会干扰告诉心脏跳动的电信号，潜在地拉长心肌在两次跳动之间充电所需的时间。如果这个充电时间变得过长，就可能引发危险且不规则的心律。虽然医生在患者住院期间对其进行了密切监测，但对于幸存者来说，一个悬而未决的问题仍然存在：一旦感染清除且停药后，这些电生理变化是否会持续存在？心脏在几个月后是否依然脆弱，还是已经恢复了正常？
为了回答这个问题，墨西哥城的一个研究小组对一组曾患严重病毒感染的幸存者进行了随访。他们重点关注了那些在住院期间接受过抗疟药和大环内酯类药物联合治疗的人群。研究小组将这些患者与另一组患病严重程度相同但未接受过这些特定药物治疗的人进行了匹配。其目标是观察这些治疗是否在心脏的电生理系统中留下了持久的印记。在患者离开医院、身体状况好转的几个月后，研究人员进行了详细的心脏测试。他们测量了心跳的电生理时序，检查了是否存在不规则心律，并测量了心脏天然起搏器调节日常生活的能力。
研究结果为接受过上述治疗的幸存者提供了一个需要谨慎解读的图景。当研究人员测量心脏充电所需的时间（即校正后的QT间期）时，发现两组之间没有差异。接受药物治疗组的平均测量值约为420毫秒，而未接受药物治疗组约为423毫秒。这一微小的差异在统计学上并不显著，这意味着这很可能只是随机波动，而非药物产生的真实效应。此外，研究发现两组中均未出现危险、致命的心律失常病例。这些在疫情急性期引起警报的药物，在患者康复后似乎并未导致任何持续性的电生理问题，尽管研究指出，由于样本量较小，无法绝对排除极罕见事件的可能性。
两组心脏表现出的行为确实存在一些差异，但这些差异指向的方向与人们所担心的截然相反。接受抗疟药和抗生素联合治疗的患者，其实际静息心率略慢，并表现出更好的心率变异性，这标志着神经系统正在有效地调节心脏。相比之下，未接受这些药物治疗的一组在住院期间经历了更严重的炎症，在重症监护室停留的时间更长，住院时间也更久。他们的心脏显示出更多的压力迹象，包括更高的不规则心律发生率和较低的跳动模式变异性。
研究人员认为，这些发现很可能是由疾病本身的严重程度而非药物引起的。未接受特定治疗的一组承受了更重的炎症负担，且康复过程更为艰难，这可能暂时破坏了他们心脏的电生理稳定性。而接受治疗的一组住院过程较为顺利，其心脏似乎恢复得更完整。然而，研究人员强调，在解释心率和变异性的差异时应保持谨慎，因为未暴露组更严重的急性期病情可能会影响结果。虽然这项研究规模较小，无法排除极罕见事件，但它表明，在这一人群中，大流行期间短期使用这些药物并未在心脏电生理系统中留下隐藏的长期危险。对于重症新冠肺炎的幸达者而言，无论几个月前是否接受过这些特定药物，心脏的电生理节律似乎都已恢复到了稳定的状态。
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